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目的
探讨Salubrinal减轻脑死亡大鼠肝细胞凋亡的相关机制。
方法采用缓慢间歇颅内加压法建立大鼠脑死亡模型。40只SD大鼠利用随机数字表法分为4组：假手术组；脑死亡组；Salubrinal组，在脑死亡前60 min，经腹腔注射配制好的Salubrinal溶液，1 mg/kg；DMSO组，在脑死亡前60 min，腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)，1 mg/kg。逆转录聚合酶链反应检测增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12) mRNA的表达；蛋白质印迹法检测真核生物翻译起始因子2α(P-eIF2α)、CHOP及caspase-12蛋白的表达。
结果脑死亡组和DMSO组相比较，CHOP的mRNA及蛋白水平的差异无统计学意义(P>0.05)，caspase-12的mRNA及蛋白水平的差异无统计学意义(P>0.05)，P-eIF2α蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。与脑死亡组相比较，Salubrinal组P-eIF2α蛋白表达增加(P<0.05)。Salubrinal组CHOP的mRNA表达水平在大鼠脑死亡后4 h表达降低(P<0.05)，caspase-12的mRNA表达水平降低(P<0.05)；其相应蛋白水平表达也明显降低(P<0.05)。
结论Salubrinal抑制脑死亡后肝细胞凋亡的机制可能通过提高内质网类似激酶/eIF2α通路活性来实现。