【摘 要】
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目的 构建油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,探索水飞蓟宾调节HepG2细胞脂质沉积的作用机制.方法 通过0.4 mM油酸刺激HepG2细胞24 h构建脂肪变性模型.根据实验目的设置对照组、油酸组(OA组)、油酸+水飞蓟宾组(OA+S组)、油酸+氯喹组(OA+CQ组)和油酸+氯喹+水飞蓟宾组(OA+CQ+S组).每组4样本.通过油红O染色以及甘油三酯(TG)检测评估各干预组细胞脂质沉积情况.通过Western blot检测各干预组自噬标志蛋白LC3B的表达情况.结果 OA组HepG2细胞胞内染色脂滴数量
【机 构】
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418000 怀化,湖南医药学院生理学教研室;523110 广东,东莞东华医院健康体检科;421001 湖南,南华大学附属第一医院感染科
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目的 构建油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,探索水飞蓟宾调节HepG2细胞脂质沉积的作用机制.方法 通过0.4 mM油酸刺激HepG2细胞24 h构建脂肪变性模型.根据实验目的设置对照组、油酸组(OA组)、油酸+水飞蓟宾组(OA+S组)、油酸+氯喹组(OA+CQ组)和油酸+氯喹+水飞蓟宾组(OA+CQ+S组).每组4样本.通过油红O染色以及甘油三酯(TG)检测评估各干预组细胞脂质沉积情况.通过Western blot检测各干预组自噬标志蛋白LC3B的表达情况.结果 OA组HepG2细胞胞内染色脂滴数量明显多于对照组,且TG含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).OA+S组经水飞蓟宾干预后胞内染色脂滴数量减少,TG含量下降,与OA组比较差异有统计学意义(P<0.05).OA+CQ+S组在油酸刺激后,用自噬抑制剂氯喹预处理1 h,再加水飞蓟宾干预24 h,HepG2细胞内出现显著脂质沉积,TG含量上升,与OA+S组比较差异有统计学意义(P0.05).Western blot检测结果显示,OA组LC3BⅡ/LC3BⅠ水平较对照组降低(P0.05);OA+CQ组、OA+CQ+S组的LC3BⅡ/LC3BⅠ水平显著高于OA组和OA+S组(P<0.05).结论 0.4 mM油酸可引起HepG2细胞脂肪变性.水飞蓟宾通过增强HepG2细胞自噬而改善油酸引起的脂质沉积.
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