【摘 要】
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脂多糖（LPS）刺激肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及其他血管活性物质释放导致血压降低。目前研究表明，炎症信号通过迷走神经传导至中枢神经，下丘脑视前区（POA）可能与感染性休克的发生；通过抑制POA肾上腺素α受体、降低迷走神经活性，可治疗LPS导致的低血压。由于下丘脑表达大麻素-1（CB1）受体合成，研究人员设想CB1受体可能参与了内毒素血症时动脉血压的调节。研究结果发现，
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脂多糖（LPS）刺激肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及其他血管活性物质释放导致血压降低。目前研究表明，炎症信号通过迷走神经传导至中枢神经，下丘脑视前区（POA）可能与感染性休克的发生；通过抑制POA肾上腺素α受体、降低迷走神经活性，可治疗LPS导致的低血压。由于下丘脑表达大麻素-1（CB1）受体合成，研究人员设想CB1受体可能参与了内毒素血症时动脉血压的调节。研究结果发现，
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失血性休克（HS）患者极易发生肺部炎症和损伤，此时肺血管内皮细胞（VEC）生成活性氧（ROS），合成和释放包括白细胞黏附分子在内的许多炎症介质。波士顿大学的研究人员发现，在脓毒症时，Toll样受体4（TLR4）信号可以诱导VEC中Toll样受体2（TLR2）的表达，并提高VEC对TLR2配体的敏感性。HS时高迁移率族蛋白B1（HMGB1）以TLR4信号调节肺部和小鼠肺血管内皮细胞（MLVEC）中T
丙戊酸（vPA）是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂。美国的研究人员使用VPA对多发创伤进行替代治疗，证实它可以明显提高生存率。研究人员以猪作为研究对象，依次通过股骨骨折、60％血容量失血、低血压（平均动脉压维持在25-30mmHg，1mm Hg=0．133kPa）30min以及模拟肝脏血肿破裂导致肝脏5级损伤建立多发创伤动物模型。然后随机分为不处理组（对照组）、输新鲜全血组（FWB组）和VPA干扰组（4
美国的一个研究小组最近研究了急性肺损伤时肺动脉导管检查与体检结果的关系。研究人员采用回顾性研究方法收集了应用肺动脉导管治疗的513例急性肺损伤患者的测量数据，包括体检结果（毛细血管再充盈时间〉2s、膝盖斑或肢端温度）和应用肺动脉导管测得的中心静脉压（CVP）、心排血量、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）。结果发现，
以往研究显示，微循环障碍是发生脓毒性休克的一个重要原因，法国的临床工作者最近证实，组织氧饱和度（StO2）的水平会影响脓毒性休克患者的生存率。为了客观精确测量和深入分析研究，研究人员应用组织分光仪监测StO2。先测定患者的体循环参数（平均动脉压、尿量、中心静脉血氧饱和度），再测定StO2。测量体循环参数后发现，
已知L选择蛋白水平降低与急性呼吸窘迫综合征有关，可溶性L选择蛋白水平增高能够减少局部炎症反应导致的微血管出血。因此研究人员设想，L选择蛋白释放减少会加重局部炎症反应的发生和微血管损伤。研究者分别采用腹腔注射脂多糖（LPS）或碳酸氢盐缓冲液（BBS）以及阴囊内注射肿瘤坏死因子-α（TNF—α）或BBS制备大鼠模型，将动物分为全身炎症反应组、局部炎症反应组、
对晚期肾病患者治疗的有效方式是进行腹膜透析，而硬化包裹性腹膜炎是持续腹膜透析时一种危险的并发症。意大利的医学专家经过研究发现，沙利度胺（反应停）可以有效对抗这种并发症的发生。研究人员以向大鼠腹腔内注射葡萄糖酸洗必泰（CG）制作腹膜纤维化模型，每周3次经口给予100mg／kg反应停。结果口服反应停治疗组发生腹膜纤维化损伤的动物数和组织严重性较CG组明显降低，并且降低了腹膜中的下列作用：①腹膜纤维化对
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