目的:观察黄芩素（baicalein）对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）大鼠的治疗作用,并初步探讨其机制。方法 :28只雄性SD大鼠随机分为对照组、MCT模型组、黄芩素低剂量组和黄芩素高剂量组。除对照组外,其余各组大鼠皮下注射MCT建立大鼠PAH模型,黄芩素低、高剂量组于MCT注射2周后分别灌胃黄芩素50和100 mg·kg^-1·d^-1,持续14 d,对照组灌胃等量生理盐水。造模4周后,测定大鼠右心室收缩压（right ventricular systolic pressure,RVSP）、右心室肥厚指数（right ventricular hypertrophy index,RVHI）和右心室质量指数（right ventricular mass index,RVMI）;Masson染色检测肺组织纤维化程度;HE染色观察肺血管病理形态学变化;Western blot测定各组肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）蛋白水平及肺小动脉p38、ERK和JNK的磷酸化水平。结果:与对照组比较,MCT模型组大鼠的RVSP、RVHI和RVMI均明显升高（P<0.01）,肺组织纤维化明显,肺组织中α-SMA表达上调（P<0.01）,肺动脉壁增厚,肺小动脉p38,ERK和JNK磷酸化水平明显升高（P<0.01）;与MCT模型组相比,黄芩素高、低剂量组的RVSP、RVHI和RVMI明显降低（P<0.01）,肺组织纤维化和血管壁增厚明显改善,p38、ERK和JNK的磷酸化水平减少（P<0.01）。结论:黄芩素可减轻MCT诱导的肺动脉高压,其作用通过抑制肺动脉壁增厚来实现,其分子机制可能与其抑制肺动脉的MAPK信号通路有关。