氨茶碱对三磷酸腺苷诱发兔窦房结电生理反应的抑制作用

来源 :中国药物与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:simon_sx
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目的 分析氨茶碱对三磷酸腺苷 (ATP)诱发兔窦房结电生理反应的抑制作用。方法 细胞内微电极技术记录兔离体窦房结细胞动作电位。结果 ATP( 0 3~ 3 0mmol/L)单次槽内注入给药 ,浓度依赖性减慢窦房结自发搏动速率 2 2 %~ 4 3% ,降低舒张期除极速率 4 2 9%~ 6 6 7% ,增大动作电位幅值 7 1%~ 9 2 % ,加快最大除极速率 32 0 %~ 75 5 % ,使动作电位复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD50 和APD90 )缩短 7 1%~ 11 8%和7 3%~ 9 3%。P1受体阻断剂氨茶碱 ( 0 1mmol/L)显著拮抗ATP的作用 ,P2受体阻断剂反应蓝 2( 0 0 5mmol/L)则不影响ATP的作用。结论 ATP的上述电生理学效应可能通过P1受体介导 Objective To investigate the inhibitory effect of aminophylline on electrophysiological response of sinoatrial node induced by adenosine triphosphate (ATP) in rabbits. Methods Intracellular microelectrode technique was used to record the action potentials of isolated sinus node cells in rabbits. Results ATP (0 3 ~ 30 mmol / L) was administered in a single infusion. The spontaneous pulsatile velocities of sinoatrial node were decreased from 22% to 43% and the diastolic depolarization rate from 429% to 6 (APD50 and APD90) of 50% and 90% of repolarization action potentials (P <0.05). The maximal depolarization rate is 32 0% ~ 75 5% Shortening 7 1% ~ 11 8% and 7 3% ~ 93%. P1 receptor antagonist aminophylline (0 1mmol / L) significantly antagonized the role of ATP, P2 receptor blocker response Blue 2 (0 0 5mmol / L) did not affect the role of ATP. Conclusion The above electrophysiological effects of ATP may be mediated through the P1 receptor
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