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目的研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心脏17℃低温缺血常温再灌注心肌损伤的影响及膜KATP(sKATP)和线粒体KATP(mKATP)通道在其中的作用.方法应用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型.将32个心脏随机分为四组(n均=8):对照组(CON),异氟烷预处理组(ISOP),ISOP+GLB(Glibenclamide,格力苯脲)组,ISOP+5-HD(5-hydroxydecanoate)组.检测心肌功能、冠脉流量、心肌梗死面积及CK释放量.结果心脏低温缺血开始到LVP快速上升的开始时间(STIME)和达到拐点的时间CTIME)与梗死面积之间有负性相关关系(n=32;r=-0.638,P＜0.01;r=0.396,P＜0.05).与CON组相比,ISOP组STIME、CTIME明显延迟(P＜0.05);再灌注期间LVDP及LVDP×HR明显改善(P＜0.05);梗死面积显著减少(P＜0.05).ISOP+GLB组和ISOP+5-HD组,心肌梗死面积明显高于ISOP组(P＜0.05),STIME和CTIME明显短于ISOP组(P＜0.05);复灌45min时ISOP+GLB及ISOP+5-HD组LVDP明显低于ISOP组(P＜0.05),而ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P＜0.05);复灌60 min时显示只有ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P＜0.05).结论ISOP能减轻中度低温心肌缺血再灌注损伤.