【摘 要】
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目的 研究不同剂量的染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的PC12细胞凋亡的保护作用,并探讨了可能的分子调控机制.方法 PC12细胞传代培养48 h后,选取生长良好的
【机 构】
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首都医科大学公共卫生与家庭医学学院,北京,100069
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目的 研究不同剂量的染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的PC12细胞凋亡的保护作用,并探讨了可能的分子调控机制.方法 PC12细胞传代培养48 h后,选取生长良好的同批次细胞,随机分为5组,即对照组、Aβ模型组(20 μmol/L),Gen干预组(25,50和100 μmol/L),Gen预处理2h后,经Aβ25-35染毒,建立细胞损伤模型;24 h后,收集细胞,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PC12细胞caspase-3,caspase-9,bcl-xl,bad和LRP5基因的表达.结果 与对照组相比,Aβ组细胞caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达上调,其差异具有统计学意义(P <0.05),bcl-xl,LRP5 mRNA表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05);与Aβ组相比,Gen高剂量组可显著下调PC12细胞caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达(P <0.05);Gen高剂量组可显著上调bcl-xl,LRP5 mRNA,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Gen可能是通过下调细胞凋亡促进基因caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达,上调细胞凋亡抑制基因bcl-xl,LRP5 mRNA表达,拮抗Aβ诱导的神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用.
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