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探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体相关蛋白（ATRAP）促进血管平滑肌细胞（VSMC）的凋亡并抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生的可能性。
方法构建ATRAP过表达的腺病毒，转染离体VSMC及球囊损伤后的大鼠颈总动脉，利用TUNEL、荧光定量PCR、Western blot等检测细胞凋亡及凋亡相关基因的表达。
结果ATRAP转染组（Adv.ATRAP）相比对照组（Adv.GFP），VSMC凋亡率显著增加[Adv.ATRAP+AngⅡ组比Adv.GFP+AngⅡ组为（11.50±1.66）%比（1.13±0.27）%，P<0.05; Adv.ATRAP组相比Adv.GFP组为13.17±0.48比1.20±0.17, P<0.05], AngⅡ不影响ATRAP对VSMC的凋亡作用，而且过表达的ATRAP抑制AngⅡ诱导的PI3K-Akt的磷酸化；而用PTEN抑制剂（bpV）增强Akt的磷酸化后，ATRAP对VSMC凋亡的促进作用明显减弱[Adv.ATRAP+AngⅡ组相比Adv.ATRAP+AngⅡ+bpv组，（11.50±1.66）%比（1.81±0.19）%，P<0.05; Adv.ATRAP相比Adv. Adv.ATRAP+bpV组为（13.17±0.48）%比（1.45±0.15）%，P<0.05）。Adv.ATRAP转染组相比对照组，颈动脉球囊损伤术后14 d大鼠颈总动脉内膜面积减少（P<0.05），内膜中膜比减少（P<0.05），新生内膜细胞凋亡增加（P<0.05）。
结论ATRAP的过表达可能促进VSMC凋亡，从而抑制AngⅡ或球囊损伤所致的VSMC增生。