【摘 要】
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目的研究右美托咪啶(DEX)对内毒素血症大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨TLR9信号通路相关因子的表达差异。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术组(S组)、内毒素
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目的研究右美托咪啶(DEX)对内毒素血症大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨TLR9信号通路相关因子的表达差异。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术组(S组)、内毒素血症组(LPS组)、右美托咪啶组(DEX组),每组10只。LPS组尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg,Dex组注射LPS后,静脉注射DEX7μg/kg,15 min后以5μg/kg·h持续泵注;S组按同样的方式泵注生理盐水。6h后取肺泡灌洗液和肺组织,ELISA检测肺泡灌洗液中TNF-a和IL-6含量;HE染色观察肺脏组织学变化;Realtime-PCR和Western-Blot法检测肺组织NF-κB、Myd88和TLR9 m RNA和蛋白表达水平。结果与S组相比,LPS组肺脏损伤明显,可见大量炎性细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6含量显著升高(<0.05),肺脏中NF-κB、Myd88和TLR9 m RNA和蛋白表达水平显著升高(<0.05)。经DEX干预后,肺脏损伤减轻,仅有少量炎性细胞,各指标表达量显著降低(<0.05)。结论 DEX抑制脓毒血症诱发ALI的早期炎症反应,可能与TLR9信号通路相关。
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