探索载脂蛋白E(ApoE)缺乏对视神经脊髓炎(NMO)体外模型的损伤影响。
方法将7 d龄的野生型及ApoE基因敲除(ApoE－/－)的C57BL/6J小鼠脊髓切片培养7 d后，将两种基因型的脊髓片按照随机数字表法随机分为实验组及对照组。实验组加入从NMO患者血清提取出的自身抗体免疫球蛋白G(NMO－IgG)及正常人补体血清；对照组不加NMO－IgG，余处理方式与实验组相同，继续培养24 h。用免疫荧光法检测脊髓片水通道蛋白4(AQP4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头蛋白(IBA1)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、人神经丝蛋白L(NFL)的表达水平，并根据脊髓片AQP4和GFAP缺失面积比例计算损伤积分。
结果与相应的对照组相比，ApoE基因敲除小鼠造模组(NMO－ApoE－/－组)和野生型小鼠造模组(NMO－WT组)均出现明显的AQP4、GFAP、MBP和NFL缺失(NMO－ApoE－/－组上述各项指标缺失面积百分比分别为83.88%±5.01%、82.44%±6.11%、45.02%±5.11%、54.65%±7.66%，相应对照组对应指标分别为10.44%±4.07%、5.73%±0.82%、9.12%±1.41%、5.72%±0.81%, t＝34.143、37.269、20.300、19.051，均P<0.05；NMO－WT组上述指标缺失面积比例分别为77.74%±6.75%、75.62%±5.76%、37.60%±4.88%、46.29%±4.98%，相应对照组对应指标分别为9.31%±2.97%、5.80%±0.82%、9.10%±1.63%、5.80%±0.81%，t＝27.828、35.934、16.613、24.057，均P<0.05)，且NMO－ApoE－/－组染色缺失的程度较NMO－WT组严重(t＝2.194、2.436、3.149、2.746，均P<0.05)，两组损伤积分均较各自对照组明显增高，均出现IBA1表达上调(NMO－WT组及对照组：19.88±1.11与11.18±0.65，t＝25.270，P<0.05)，且NMO－ApoE－/－组的IBA1表达水平较NMO－WT组更高(25.81±1.61与19.88±1.11，t＝9.101，P<0.05)。
结论在补体存在的情况下，从NMO患者血清提取出的NMO－IgG可以诱导离体组织产生NMO样损伤。ApoE缺失可能会促进小胶质细胞进一步活化，加重NMO模型的星型胶质细胞损伤程度。