【摘 要】
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目的 探讨烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对1型糖尿病(DM)大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其机制.方法 利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型DM大鼠模型,随机分
【机 构】
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空军军医大学唐都医院心内科,陕西西安,710038;空军军医大学基础医学院生理教研室,陕西西安,710032;空军军医大学基础医学院生理教研室,陕西西安710032;西北大学生命科学与医学部,陕西西安
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目的 探讨烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对1型糖尿病(DM)大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其机制.方法 利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型DM大鼠模型,随机分为4组:正常对照(Con)组,Con+NR组,DM组,DM+ NR组.监测大鼠血糖和体质量变化,葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测糖代谢情况,采用小动物超声评估大鼠心脏功能变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,DHE染色检测心肌细胞ROS含量,透射电镜观察线粒体形态,Western blot法检测线粒体分裂、融合相关蛋白表达水平.结果 与Con组相比,DM组大鼠的血糖、血脂明显升高,体质量减轻,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室短轴缩短率(Left ventricular fractional shortening,LVFS)减低,心肌细胞凋亡增加,氧化应激增强,线粒体分裂增多,线粒体融合蛋白Opa1表达下调(P＜0.05,P＜0.01);与DM组相比,DM +NR组大鼠心脏LVEF改善,心肌细胞凋亡减少,氧化应激减少,线粒体融合增加,线粒体融合蛋白Opa1和Mfn2表达上调(P＜0.05).结论 NR可增加DM心肌融合蛋白Opa1与Mfn2的表达,抑制DM心肌线粒体分裂,降低DM心肌凋亡和氧化应激,改善心脏功能.
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