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目的
探讨莱菔硫烷（sulforaphane，SFN）在氧化应激所致血管钙化中的作用与机制。
方法采用β-甘油磷酸处理大鼠血管平滑肌细胞（RASMCs）构建尿毒症血管钙化模型。RASMCs分为正常对照组、1 μmol/L SFN组、5 μmol/L SFN组、钙化组、钙化+1 μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组，分别培养72 h。MTT检测细胞的生存情况，Von Kossa观察细胞钙化情况，微板法测定细胞中钙离子含量，实时荧光定量PCR检测细胞中纤维细胞生长因子23（FGF-23）mRNA的表达，Western印迹检测骨调蛋白（OPN）、核心结合因子α1（Runx-2）及核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）、沉默信息调节因子2相关酶1（Sirt-1）的蛋白表达。激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体的损伤，同时活性氧测定检测细胞内活性氧自由基（ROS）的含量。
结果（1）SFN对正常细胞的存活率没有影响，但低浓度和高浓度均能增加钙化组细胞存活率（均P<0.05）；（2）与钙化组比较，钙化+1 μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组细胞内钙盐沉积、钙离子含量及FGF23 mRNA的表达均减少（均P<0.05）；（3）与钙化组比较，钙化+1 μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组细胞内ROS的产生及线粒体的损伤减少，OPN、Runx-2的表达减弱，Nrf-2、Sirt-1、Cleaved Caspase-3的蛋白表达增加（均P<0.05）。
结论SFN能通过Nrf-2、Sirt-1改善氧化应激引起的ROS沉积及线粒体功能紊乱，减轻血管钙化。