【摘 要】
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<正>中科院上海生化细胞所王红艳研究组发现,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达。VEGFR-3形成负反馈环路,抑制TLR4-NF-κB
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<正>中科院上海生化细胞所王红艳研究组发现,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达。VEGFR-3形成负反馈环路,抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应,降低细菌感染致败血症或内毒素休克的发生。相关论文日前在线发表于《免疫》(Immunity)杂志。据介绍,宿主的巨噬细胞通过Toll样受体4(TLR4)识别细菌,并启动免疫应答。但TLR4信号通路是把双刃剑,过度或持续性的TLR4活化引起过激炎症反应,造成靶器官损伤。其中,重症细菌感染导致的败血症就是一种与TLR4过激免疫反应相关的高死亡率疾病。
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