【摘 要】
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目的 探讨氨基胍抑制糖尿病(DM)大鼠心肌间质纤维化作用的机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机均分正常对照组、糖尿病组和氨基胍干预组,采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建市糖
【机 构】
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东南大学附属中大医院心脏病科,南京市,210009
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目的 探讨氨基胍抑制糖尿病(DM)大鼠心肌间质纤维化作用的机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机均分正常对照组、糖尿病组和氨基胍干预组,采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建市糖尿病动物模型;用天狼猩红染色、实时定量-PCR、Western blot技术检测左室心肌胶原含量、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白质表达.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠血清糖基化终产物(AGEs)的荧光值[(7.21±2.2)vs.(2.63±0.62)]、左室心肌组织胶原含量[(16±3)%vs.(12±2)%]及CTGF mRNA和蛋白质表达水平[(0.077±0.0037)vs.(0.0102±0.0034),(0.51±0.01)ys.(0.34±0.02)]均明显升高(P<0.01),心功能明显减低;应用氨基胍干预后上述异常明显减轻.结论 氨基胍通过抑制AGEs形成及心肌组织的CTGF的表达来逆转糖尿病大鼠心肌间质纤维化并改善心脏功能.
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