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由于多种肿瘤细胞株存在p16、p15基因的缺失与点突变，而p16、p15蛋白本身又能抑制CDK4、CDK6的活性，阻止细胞增生，为了确定p16、p15基因在原发恶性肿瘤发生、发展过程中的作用，应用多重PCR、SSCP分析及直接DNA序列测定技术检测分析了357例原发肿瘤、29个肿瘤细胞株、91例散发的多发性肿瘤患者及具有家族性肿瘤高发倾向的肿瘤患者的外周血标本，61例健康成人外周血标本作为对照。结果表明：原发恶性肿瘤组织中p16、p15基因缺失的频率明显低于肿瘤细胞株；p16、p15基因缺失的检出率随肿瘤的组织学类型而异；基因缺失的范围较大，通常累及p16和p15两个基因；p16基因编码区的点突变在本组肿瘤中罕见；某些肿瘤如膀胱癌、肾癌尽管存在9p21-p22的LOH，但却未检出有p16及p15基因缺失或点突变。为肿瘤的病因学研究提供了资料。