目的阿司匹林(AS)对胃肠道肿瘤,特别是结肠癌有抑制作用,但对胃肠道外肿瘤是否也有作用并不清楚.探讨AS对H2O2诱导的SMMC7721人肝癌细胞凋亡和坏死的作用及其机制.方法应用细胞形态学、DNA片段电泳和流式细胞技术,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞存活率及胞浆铁蛋白浓度,观察AS对H2O2所致的肝癌细胞凋亡和坏死的作用.结果0.8 mmol/L的H2O2使肝癌细胞出现典型的亚二倍体Ap峰,"阶梯状"DNA电泳片段及凋亡细胞形态学改变;而4 mmol/L的H2O2则引起细胞明显坏死;但临床剂量范围内(≤5 mmol/L)的AS不能诱导肝癌细胞凋亡,对H2O2所致的肝癌细胞凋亡和坏死有抑制作用.0.5 mmol/L AS组可使Ap峰中细胞数(凋亡率)减少34%,LDH释放率减少40%,细胞存活率增加50%;随着AS剂量加大,对凋亡和坏死的抑制作用也逐渐增强.5 mmol/L的AS能完全对抗H2O2诱导的细胞凋亡,细胞坏死的情况也接近对照组(P＞0.05);而去铁铁蛋白(apo-ferritin)也有类似的保护作用.检测发现AS能使肝癌细胞铁蛋白表达显著增加,与其抗凋亡及坏死作用有明显的相关性.结论AS可保护SMMC7721肝癌细胞对抗H2O2诱导的凋亡和坏死作用,其机制与AS增加肝癌细胞铁蛋白表达有关.