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目的 探讨亚急性砷中毒对大鼠脑神经氧化应激影响及机制。方法 清洁级SD大鼠56只,随机分为4组,即对照组(蒸馏水)、低、中、高剂量染砷组(2、10、50 mg/L亚砷酸钠溶液),雌雄各半,每组14只,以自由饮水方式染砷30 d。用电感耦合等离子体发射光谱(ICP-AES)测定大鼠血砷、脑砷浓度,用5,5-二硫二硝基苯甲酸速率微板法测定脑组织还原型谷胱甘肽(GSH),用微量定磷法测定脑组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性,免疫组化法测定脑海马和皮质区c-fos和c-jun蛋白表达。结果 与对照组比较,各剂量染砷组大鼠血砷、脑砷浓度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);脑海马区神经元肿胀率、变性率、坏死率高于对照组;与对照组比较,低、中、高剂量染砷组大鼠脑组织中γ-GCS活性[分别为(4.79±0.60)、(3.71±0.87)、(3.13±0.43)U/mgpro]、GSH含量[分别为(29.59±1.73)、(24.57±1.53)、(20.59±2.51)μmol/gpro]明显下降,差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组比较,低、中、高剂量染砷组大鼠海马和皮质c-fos阳性率[分别为(65.36±6.38)%、(71.51±6.05)%、(72.20±6.13)%和(67.81±7.47)%、(70.99±6.67)%、(70.77±4.79)%],c-jun阳性率[分别为(56.67±8.29)%、(65.65±5.70)%、(69.88±2.85)%和(59.46±6.05)%、(65.80±4.31)%、(67.51±3.84)%]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 亚急性砷中毒导致脑组织c-fos、c-jun蛋白表达增加、γ-GCS活性下降、GSH含量减少、降低脑组织氧化应激能力,可能是亚急性砷暴露致中枢神经毒性作用机制之一。