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多氯联苯在环境中极难降解与生物蓄积的特性，导致其产生广泛的生物毒性，尤其对生殖系统的毒性效应被广泛关注。子宫内膜异位症属于雌激素依赖的局部炎症性疾病，通常伴有骨盆疼痛与不孕不育。大量流行病学调查结果显示PCBs暴露与子宫内膜异位症发生具有密切关系。然而很少有文献从毒理学角度关注两者之间的关系。本论文主要关注了PCBs类似物中二噁英和非二噁英同系物的典型的代表，PCB126和PCB153为研究化合对象，使用内膜腺癌细胞系Ishikawa和原代培养的子宫内膜间质细胞为研究对象，同时关注从异位症患者体内分离配对的异位子宫内膜组织和在位子宫内膜组织。 Ishikawa细胞暴露于PCB126和153（0.3，3，30μM），PCBs暴露造成细胞炎症应答反应和内分泌干扰效应。验结果发现PCB126低浓度（0.3，3μM）处理组促进Ishiakwa细胞增值，但是PCB153却无明显效果;PCB126和153处理均造成细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的蓄积。PCB126暴露后抑制Ishikawa细胞内IL-8的转录和外环境基质中的水平，通过DMF联合处理抵消了PCB126对炎症反应的抑制效应。低浓度PCBs处理并未改变Ishikawa细胞睾酮和雌激素的水平，同时也未影响雌激素代谢过程中相关酶的转录水平。 PCB126促进了在位内膜细胞雌二醇的分泌，而且表现为剂量依赖效应;然而PCB153却促进了异位内膜细胞雌二醇的分泌。PCB126和153对17β-羟固醇脱氢酶家族(HSD17Bs)基因表达产生不同的影响。PCB126促进在位内膜细胞HSD17B7的表达且呈浓度依赖效应，DMF处理后抑制PCB126的作用;在对异位症患者在位内膜组织与异位内膜组织研究发现，HSD17B7在在位内膜组织中表达丰度显著高于异位内膜组织。随后针对雌二醇合成通路过程中关键酶分析结果发现，PCB126处理后在位内膜细胞中HSD17B1，HSD17B7，HSD3B2，CYP17和CYP19蛋白表达量均出现显著上调趋势。对HSD17B1和HSD17B7启动子区域甲基化程度分析发现，PCB126显著下调了HSD1/B1启动子区域甲基化程度，而对HSD17B7却无影响。PCB126和153暴露诱导在位内膜细胞产生炎症反应，促进炎症因子IL-6和IL-8水平上升，同时DMF处理抑制了PCBs的促炎症作用，然而脂氧素LXA4对PCBs诱导的炎症反应没有影响。 本实验发现PCBs暴露干扰子宫内膜细胞雌激素代谢，同时诱导炎症反应，DMF处理后抑制PCBs对雌激素和炎症反应的影响，因此推测PCBs暴露干扰子宫内膜细胞的炎症反应和雌激素代谢可能通过AhR受体作用。课题首次从组织特异性与PCBs结构特异性角度探讨PCBs暴露与内异症的风险关系，PCBs暴露通过诱导雌激素的合成和炎症反应两个方面促进了内异症的发生发展。