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目的:观察D-柠檬烯对酒精性脑损伤大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白(IκB)表达及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠,体重为180~200g。适应性喂养7天后,按随机数字表法,将其分为6组(n=10)。A组:空白对照组,每日予以生理盐水灌胃前2周为8ml/(kg·d),后4周为12ml/(kg·d)。B组:酒精模型组,每日予以50%(V/V)乙醇灌胃,前2周为8ml/(kg·d),后4周为12ml/(kg·d)。C、D、E三组分别给予不同浓度的D-柠檬烯灌胃,剂量分别为100、200、400mg/(kg·d),同时每日给予50%(V/V)酒精,剂量同模型组。F组为单独D-柠檬烯高剂量组,每日给予D-柠檬烯的量为400mg/(kg·d)。末次给药后,大鼠禁食不禁水12 h,10%水合氯醛麻醉,留取脑组织。左侧脑组织用HE染色法观察其病理学改变;免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB、IκB表达情况,计算其阳性细胞数;右侧脑组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑匀浆中TNF-α、IL-10的浓度。结果:(1)组织病理学观察:经过HE染色后,观察发现酒精组海马区神经元数量减少,分布不均匀,细胞核明显固缩变形,难以分辨。空白对照组及单独D-柠檬烯高剂量组海马区神经元排列层次较清,细胞结构完整(核圆而大、核膜清楚、HE染色均匀),个别神经元出现异形,表现为核固缩、胞体比正常缩小、形状不规则、胞质染色为深红色。柠檬烯各剂量组海马区有数量不等的异形神经元,与酒精模型组相比,异形神经元数量明显减少。(2)NF-κB、IκB蛋白在大鼠脑组织中的阳性细胞数:酒精模型组与空白对照组相比NF-κB阳性细胞数增多,IκB阳性细胞数减少(P<0.05);给予不同剂量的柠檬烯后各组大鼠脑组织中的NF-κB阳性细胞数随着柠檬烯剂量的增加逐渐减少、IκB阳性细胞数逐渐增多,同模型组对比(P<0.05);空白对照组与单纯D-柠檬烯药物组之间差异无统计学意义。(3)大鼠脑组织匀浆中TNF-α的表达:模型组脑匀浆中TNF-α的表达明显高于对照组(P<0.05);柠檬烯低、中、高剂量组大鼠脑匀浆中TNF-α表达降低,与模型组相比(P<0.05);单纯D-柠檬药物组与空白对照组相比差异无统计学意义。(4)大鼠脑组织匀浆中IL-10的表达:酒精模型组中IL-10的表达高于空白对照组(P<0.05);柠檬烯中、高剂量组大鼠脑匀浆IL-10的表达明显高于酒精模型组(P<0.05);空白对照组与单纯D-柠檬药物组相比差异无统计学意义。结论:D-柠檬烯可以减轻过量酒精摄入引起的脑组织损伤,作用机制可能与抑制NF-κB的表达、上调IκB的表达以及调节TNF-α、IL-10的水平有关。