目的：探讨糖尿病脑组织中MLCK与IL-6. TNF-a的相关性及其与大脑功能损害的关系，并分析何首乌在这一过程中可能起到的干预作用，为进一步研究MLCK在TIDM脑功能障碍发生发展中的作用机制以及中药对T1DM脑功能障碍的预防和治疗提供新的思路。 方法：构建TIDM模型健康成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病组，后者腹腔注射STZ(50mg/kgSTZ诱导，注射STZ溶液72小时后空腹血糖≥16.7mmo1/L，且连续三周其空腹血糖保持在16.7mmol/L以上视为T1DM大鼠模型复制成功)，诱导产生TIDM大鼠模型，依据模型建立成功后，糖尿病组进一步分为糖尿病对照组、低剂量何首乌干预组、高剂量何首乌干预组三个亚组，分别灌以蒸馏水、低剂量何首乌[1.0g/(kg.d)]、高剂量何首乌[2.0g/(kg.d)]，空白对照组灌以相应体积的蒸馏水。12周应用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能，透射电子显微镜观察各组大鼠脑组织的超微结构，酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组大鼠脑组织中MLCK, II,-6, TNF-a的表达水平。 结果：糖尿病对照组大鼠出现认知功能障碍；与空白对照组比较，糖尿病对照组大脑组织毛细血管变形，血管周围水肿，胶质细胞胞浆出现水肿，空泡样变明显增多。与糖尿病对照组比较，高剂量何首乌干预组血管周围未见明显水肿，可见内皮细胞连续等。 结论：本研究为中药对T1DM脑功能障碍的预防和治疗提供新的思路。