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目的： 本实验已构建成纤维细胞划痕损伤模型和构建SD大鼠创面损伤修复模型为出发点，结合RNA-Seq转录组学测序技术和Western Blot或PCR等分子生物学技术，目的在于探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对促成纤维细胞迁移和促大鼠创面修复作用的相关激活信号通路和具体的调控机制。该实验结果为临床治疗创伤难愈性修复提供进一步的理论基础和靶向治疗。 方法与结果： 1. 通过成纤维细胞划痕实验我们发现外源性bFGF可显著性促进细胞迁移，而当bFGF抗体(bFGF-antibody)中和了细胞内源性bFGF后又抑制细胞的迁移，说明bFGF在成纤维细胞迁移过程中发挥着重要作用; 2. 基于RNA转录组学测序技术的应用，我们筛选除了成纤维细胞受bFGF调控的差别基因;通过GO分析，发现了这些差别基因参与细胞生物学的进程;通过KEGG Pathway数据库分析得到了一些参与调控bFGF促进细胞迁移的相关信号通路，其中包括NF-κB信号通路、TNF信号通路、Wnt信号通路和Hedgehog信号通路等信号通路; 3. 以细胞划痕实验为模型应用NF-κB抑制剂Bay11-7082和激动剂LPS进一步证明了NF-κB的激活抑制了成纤维细胞的迁移，相反地抑制NF-κB信号通路可促进细胞的迁移，此结果说明了炎症信号通路NF-κB对成纤维细胞迁移的调控作用; 4. 采用Western Blot技术我们发现bFGF可抑制NF-κB激活标志性因子IκB-α磷酸化，并增加JNK的磷酸化水平，而bFGF抗体中和了内源性bFGF后明显地翻转了bFGF以上的调控作用; 5. 采用Western Blot技术我们发现Bay11-7082可激活细胞的JNK磷酸化水平，而PI3K抑制剂LY294002并不改变IκBα的磷酸化水平。此外，Bay11-7082联合JNK抑制剂SP600125治疗可抑制细胞的迁移，而Bay11-7082联合LY294002使细胞维持在正常的迁移水平，此结果表明了在细胞迁移过程中，NF-κB可不依赖于PI3K信号通路来直接调控JNK的活性; 6. 3D细胞侵袭实验模型中，bFGF和Bay11-7082均能促进细胞的侵袭作用。 7. 构建SD大鼠创面模型，发现用Bay11-7082治疗促进创面的修复，而联合SP600125治疗则会抑制了创面的修复速度，说明适当的减少创面修复过程中的炎症反应可促进创面的修复速度; 8. Bay11-7082和bFGF均能增加大鼠皮肤创伤修复过程中胶原蛋白collagen和α-SMA的合成，增加血管内皮因子CD34的表达，减少炎症因子TNF-α的表达。 结论： 当前的研究拓宽了bFGF的调控机制，并且进一步证明了bFGF结合FGFR受体后可通过不依赖于PI3K信号的NF-κB-JNK信号通路来调控人真皮成纤维细胞的迁移，且bFGF可适当地减少大鼠创面修复过程中炎症反应的发生，从而促进创伤的修复。