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目的:旨在椎间盘退变组织中筛选出特异性的miRNA并揭示其在退变过程中对细胞的增殖的作用机制。方法:本实验中我们在临床收集脊柱侧弯患者[n=17,平均年龄27.9岁(24-36岁)]的椎间盘髓核组织、和诊断为椎间盘退变疾病患者[n=30,平均年龄39.4岁(37-56岁)]的椎间盘髓核细胞分别作为试验组和对照组。miR-96调控的靶基因蛋白我们通过网上数据库targertscan和miRbase进行计算机分析和预测,后通过双荧光素酶报告实验系统我们对miR-96和预测的靶基因蛋白的3’-UTRs的作用进行分析比对。体外实验中,我们通过对分离培养的髓核细胞转染Has.miR.96 mimic质粒并且同时转染antigomiR.96质粒。以免疫印迹方法检测髓核细胞中pre-AKT,AKT,Cyclin D1和ARID2的表达水平,用CCK8试剂分析髓核细胞增殖率和吸光度值,同时我们通过共转染ARID2质粒验证ARID2是否通过AKT通路影响髓核细胞的增殖。结果:本实验我们通过发现人椎间盘退变髓核细胞中miR-96的表达上调。实时定量逆转录多聚酶链反应PCR进一步证实了miR-96的上调。进一步实验发现ARID2为miR-96的潜在靶蛋白。AKT信号通路是一个经典的调节细胞生长和增殖、凋亡的通路。我们发现人髓核细胞中上调的miR-96引起AKT磷酸化,和细胞周期蛋白的上调和ARID2的下调。而下调miR-96的表达可导致pre-AKT,和Cyclin D1的下调和ARID2的上调。miR-96的下调使ARID2/AKT介导的增殖减少,而miR-96的上调则导致ARID2/AKT介导的增殖增加。ARID2/AKT通路通过内在和外在途径激活细胞的增殖。结论:我们研究发现在椎间盘退变的髓核细胞中miR-96点表达呈特异性地增高,而且和ARID2基因的表达线性相关。同时,我们确定了ARID2为miR-96调控的新的靶基因。并且通过激活AKT的磷酸化调控促进Cyclin D1介导的增殖,表明在椎间盘退变过程中,miR-96扮演了一个重要的角色。由于在人退变椎间盘髓核中髓核细胞的增殖导致细胞簇的形成是一个重要的发病机制。