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目的：通过研究NF-κB是否参与调控IL-1β诱导大鼠视网膜组织中PDGF-A、PDGF-B的表达，进一步探讨眼内炎症反应、增生性玻璃体视网膜病变等炎症相关性疾病的发生机制。
方法：128只SD大鼠随机分成4组，右眼为实验眼，左眼为正常对照眼。间隔1小时行两次玻璃体腔注射诱导模型发生，先后两次玻璃体腔注射情况分别为：A组BSS+BSS，B组BSS+IL-1β，C组PDTC+BSS，D组PDTC+IL-1β。其中，PDTC为NF-κB的特异性抑制剂。IL-1β浓度为5×107U/L，PDTC浓度为2mmol/L，每次均注入5μl。注射后4、24小时，分别通过裂隙灯检查对大鼠眼内炎症反应进行临床观察、评分，并用组织病理学、免疫组织化学方法及RT-PCR方法从蛋白及mRNA水平检测视网膜组织中NF-κB、PDGF-A、PDGF-B的表达情况。
结果：玻璃体腔注射后4小时，B组即注射IL-1β组，产生明显的眼内炎症反应，而D组即PDTC预处理组，炎症反应明显减轻，其差异具有统计学意义(P＜0.005)；D组中炎症细胞的表达以及NF-κB的活化均明显低于B组，PDGF-A、PDGF-B蛋白及mRNA的表达也低于B组；D组中炎症细胞表达、NF-κB活化以及PDGF-A、PDGF-B蛋白及mRNA的表达水平却要明显高于A组；B组内PDGF-A的表达水平高于PDGF-B的表达。
结论：大鼠玻璃体腔注射IL-1β后，成功诱导急性眼内炎症反应，4小时时眼内炎症反应严重，24小时时炎症反应已明显回退；注射IL-1β后，NF-κB被激活，PDGF-A和PDGF-B的表达增加，表明NF-κB和PDGF都参与眼内炎症反应这一病理过程，PDGF-A和PDGF-B的高表达可能接受活化的NF-κB的调控；PDGF-A和PDGF-B不同异构体在疾病模型中的表达不同，推测其可能通过不同的作用机制参与疾病的发生过程。该研究结果为眼内炎症反应和增生性玻璃体视网膜病变等炎症相关性疾病发病机制的研究提供了参考价值。