【摘 要】
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研究目的：本实验室前期研究显示，大黄素具有11β-HSD1抑制活性。本论文利用3T3-L1脂肪细胞，观察其通过抑制11β-HSD1活性改善细胞胰岛素敏感性的作用，研究其作用机理，并利用2型糖
【出 处】
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中国科学院研究生院 中国科学院大学
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研究目的：本实验室前期研究显示，大黄素具有11β-HSD1抑制活性。本论文利用3T3-L1脂肪细胞，观察其通过抑制11β-HSD1活性改善细胞胰岛素敏感性的作用，研究其作用机理，并利用2型糖尿病模型ob/ob小鼠评价其抗糖尿病作用。
内容及方法：(1)测定大黄素对3T3-L1细胞中11β-HSD1酶活的影响；(2)观察大黄素对活性(皮质酮，corticosterone)和非活性形式糖皮质激素(11-去氢皮质酮，11-dehydrocorticosterone)诱导的3T3-L1细胞分化、葡萄糖摄取、脂解和脂联素(adiponectin)分泌的影响。(3)检测大黄素对活性和非活性糖皮质激素处理后3T3-L1细胞中AMPK及胰岛素诱导的Akt、PKCλ/ζ、p38MAPK蛋白磷酸化的影响(4)观察大黄素长期给药对2型糖尿病ob/ob小鼠体重、体脂、血糖、血清脂连素水平和口服糖耐量的影响，及对肠系膜脂肪中11β-HSD1活性及表达的影响，并检测肠系膜脂肪中脂连素和PPARγ mRNA表达的变化。
结果：(1)大黄素明显抑制3T3-L1脂肪细胞中11β-HSD1的活性。(2)改善11-去氢皮质酮对胰岛素诱导的葡萄糖摄取的抑制作用，且对11-去氢皮质酮诱导的3T3-L1脂肪细胞分化、脂解上升和脂连素分泌下降均有明显的抑制作用，而对皮质酮诱导糖脂代谢功能紊乱无明显改善作用。(3)大黄素对11-去氢皮质酮和皮质酮诱导的3T3-L1细胞中胰岛素诱导的Akt，p38MAPK磷酸化无影响，但能增加11-去氢皮质酮作用下胰岛素诱导的PKCλ/ζ蛋白磷酸化，同时对11-去氢皮质酮和皮质酮作用下的3T3-L1细胞中AMPK的磷酸化无影响。(4)大黄素长期给药后明显抑制肠系膜脂肪中11β-HSD1活性及表达、降低ob/ob小鼠血糖、改善其口服糖耐量、降低肠系膜脂肪含量、增加肠系膜脂肪中PPARγ和脂连素的mRNA表达。
结论：大黄素通过抑制11β-HSD1活性改善脂肪细胞中非活性形式糖皮质激素诱导的胰岛素抵抗，这一作用可能与增加PKCλ/ζ磷酸化有关。大黄素可改善2型糖尿病ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱状态，该作用可能与其11β-HSD1抑制活性密切相关。
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