CD40和CD40配体(CD40L)属于肿瘤坏死因子受体和肿瘤坏死因子(TNF)超家族。CD40和CD40L的相互作用能激活CD40的信号转导，引起血管内皮的炎症反应，从而对动脉粥样硬化的发生和进展产生影响。CD40L除了表达在激活的CD40+T细胞上(mCD40L)，还能以可溶形式出现在血浆里，大部分可溶性CD40L是从激活的血小板中释放出来的。哪一种形式的CD40L能激活血管内皮的炎症反应一直存在着争论，并且在内皮细胞中，不同形式的CD40L引起信号激活的差异和机制都不清楚。　　 在研究中，发现膜上的CD40L而不是可溶性CD40L能引起人脐静脉内皮细胞促炎症因子和细胞黏附因子的表达。可溶性CD40激动剂，包括sCD40L的模拟物CD40的抗体(G28.5)能引起CD40的内吞，且这种内吞不需要TRAF2/3/6的募集；CD40内吞不依赖于clathrin，但却是caveolin/胆固醇依赖的。还发现，RNAi敲低内源caveolin-1的表达，虽能抑制CD40内吞，但并没有影响CD40的信号，进一步的机制正在阐述中。相反，表达在HEK293A表面的CD40L，和它的模拟物-多聚CD40L(sCD40L被抗体交联形成的大的聚集物)，能引起CD40在细胞表面形成大的斑块与斑块聚集，这种斑块的形成不需要胆固醇，且不存在于通常霍乱弧菌B亚基(CTxB)所在的脂筏；更重要的是，降低细胞的胆固醇含量能有效抑制可溶性CD40激动剂引起的CD40内吞和CD40信号转导的激活，但胆固醇水平并不能影响多聚体形式的CD40L和膜上的CD40L引起的CD40的大的斑块的形成和CD40下游的信号转导。