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目的研究过敏性紫癜(Henoch-Schonlein Purpura, HSP)患儿外周血单核细胞TLR2、4、6表达及其与Th17细胞相关性,探讨TLR2、4、6在HSP发病机制中的作用。方法选取2013年4月至2013年12月青岛大学附属医院收住院的急性期HSP患儿42例作为研究对象,另选取我院儿童保健科健康体检儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测HSP患儿外周血单核细胞TLR2、4、6蛋白表达情况,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)技术检测HSP患儿外周血单核细胞内MyD88mRNA的基因相对表达量,ELISA法检测血浆IL-17水平。两组间比较采用独立样本t或t’检验,相关性分析采用Pearson相关检验。结果1.HSP患儿外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)TLR2、4、6蛋白表达均显著高于正常对照组(t’=9.432,P<0.01；t’=8.876,P<0.01；t’=10.486,P<0.01),差别有统计学意义；2.HSP组MyD88mRNA表达(1.279±0.419),较对照组水平(0.995±0.251)显著升高,差别有统计学意义(P<0.05)；3.HSP组血浆IL-17水平较对照组水平显著增高,HSP组为(13.168±2.841)pg/ml,对照组(11.091±1.768)pg/ml,差别有统计学意义(t=2.641,P<0.05)。4.HSP组外周血单核细胞TLR2、4、6蛋白与MyD88mRNA呈显著正相关(r=0.85,p<0.01；r=0.669,p<0.01；r=0.788,p<0.01)；与血浆IL-17水平均呈正相关(r=0.438,p<0.01；r=0.404,p<0.05；r=0.357,P<0.05)。结论TLR2、4、6信号途径的异常活化可能参与了HSP发病；活化的TLR2、4、6可能通过上调Th17细胞介导HSP的免疫发病机制。