食管癌是我国发病率和死亡率较高的消化道肿瘤，其中较为常见的组织学类型为食管鳞癌，大约占到食管癌的90％以上。食管癌的发生和发展涉及多个基因的调控和改变，研究这些基因在食管癌中的功能有助于阐明食管癌的发病机理，为基因靶向治疗提供新的思路和方法。　　p16基因位于人类第9号染色体上，是一个重要的细胞周期调控因子。该基因的表达产物能够与细胞周期蛋白D（Cyclin D）竞争性的结合细胞周期蛋白依赖激酶（Cyclin Dependent Kinase，CDK）4或6，抑制CDK4的活性，促使视网膜细胞瘤蛋白Rb去磷酸化，阻滞细胞周期的正常运行，调控细胞周期G1期到S期的转变。在许多肿瘤细胞中，p16基因存在高频率的突变或缺失，表明该基因可能参与了多种肿瘤的发生过程，因此对该基因的深入研究能够进一步弄清肿瘤的起因，为肿瘤的预防、诊断和治疗提供理论依据。　　抑癌基因的失活和/或原癌基因的激活是肿瘤发生和发展的最基本的分子事件，因此可以尝试通过增强抑癌基因的表达来提高人体自身的肿瘤抑制能力。p16基因作为一个重要的抑癌基因，它能够通过直接阻滞细胞周期而抑制细胞增殖，在基因治疗肿瘤中潜力巨大。　　目的：　　对人类p16基因在食管鳞癌细胞EC9706中的功能进行探讨，研究该基因对EC9706细胞增殖和凋亡的影响，分析其作为治疗食管鳞癌靶向基因的可能性。　　方法：　　PCR扩增人类p16基因，构建真核表达载体pcDNA3.1(+)-p16，通过细胞转染将重组载体导入EC9706细胞。抗生素筛选稳定转染的细胞株，并利用半定量PCR和Western Blot对细胞株进行鉴定。通过细胞增殖实验检测p16基因高表达后对EC9706细胞增殖的影响，并利用Western Blot检测凋亡起始蛋白Caspase9的表达变化。　　结果：　　与对照组相比，抗生素筛选得到的稳定转染细胞株中 p16基因和蛋白的表达量显著增高，表明pcDNA3.1(+)-p16在转染后的细胞中稳定持续的表达；稳定转染的细胞株增殖速度受到明显的抑制，Caspase9蛋白的表达量显著升高。　　结论：　　研究结果提示 p16基因的表达量与食管鳞癌细胞 EC9706的增殖和凋亡相关，增强p16基因的表达能够抑制EC9706细胞的增殖，诱导细胞的凋亡，表明p16基因有可能成为治疗食管鳞癌的候选靶向基因。