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目的：近年来的基础研究结果表明：在肺动脉高压的形成过程中，血管内皮通过合成、分泌、代谢多种细胞因子调控血管平滑肌的舒缩和增殖，趋化因子Fractalkine（FKN）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α，）是目前研究的热点之一；临床研究发现川芎嗪能降低肺动脉高压患者的肺动脉压，减少肺血管阻力。为了揭示川芎嗪抑制肺动脉高压的作用机制，我们对慢性肺源性心脏病（肺心病）患者应用川芎嗪（Tetramethylpyrazine，TMP）治疗前后平均肺动脉压（mean Pulmonary Artery Pressure，mPAP）及血清FKN、TNF-α水平的变化讲行了系统分析，以期为临床应用川芎嗪治疗肺心病提供研究依据。
方法：将符合全国肺心病专业会议修订的慢性肺源性心脏病临床诊断标准的35例肺心病患者随机分为川芎嗪组（19例）及常规治疗组（16例），并将18例健康体检者设为健康组。共入选合格研究病例35例，其中男25例，女10例，年龄45岁～87岁（平均68±11岁）；常规治疗组16例，男12例，女4例，年龄45岁～87岁（平均70±13岁），川芎嗪组19例，男13例，女6例，年龄53岁～81岁（平均67±9岁）。健康组18例，其中男10例，女8例，年龄51岁～78岁（平均64±8岁）。各组间年龄、性别均无统计学差异。常规治疗组给予吸氧、抗感染、祛痰、平喘、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等常规治疗，川芎嗪组在常规治疗基础上加用川芎嗪针240mg静脉滴注，1天1次，连用10～14天，分别于入院当天或次日以及治疗10～14天后清晨空腹采静脉血4ml，健康组采1次空腹静脉血，离心，分离出血清，置于EP管中，-70℃冰箱保存待检测，采用酶联免疫法检测血清FKN、TNF-α水平，应用多普勒超声检测治疗前后mPAP的变化。所有数据均用均数±标准差表示，采用SPSS16．0统计软件进行分析，治疗前后比较采用配对t检验，组间资料比较采用两独立样本均数t检验，方差齐应用t检验，方差不齐时应用t检验，TNF-α与FKN的关系采用直线相关分析。P<0．05表示差异有统计学意义。
结果：
1、将治疗前各组指标进行比较，结果显示，常规治疗组、川芎嗪组mPAP分别为37．45±9．80、38．22±8．80mmHg，二组无显著性差异（p>0．05）；常规治疗组、川芎嗪组血清FKN水平分别为779，57±342．08pg/ml、796．66±329．98pg/ml，两组无显著性差异（p>0．05），但均显著高于健康组（416．26±85．55pg/ml）（均p<0．001）；常规治疗组、川芎嗪组血清TNF-α水平分别为54．83±16．13pg/ml、55．88±18．07pg/ml，两组无显著性差异，但均显著高于健康组（16．86±7．41pg/ml）（均p<0．001）。
2、将川芎嗪组治疗前后mPAP比较，结果显示：川芎嗪组治疗后mPAP（27．99±5．80 mmHg）显著低于治疗前（38．22±8．80mmHg）（p<0．001），显著低于常规治疗组治疗后（33．85±8．49mmHg）（p<0．05）。
3、将川芎嗪组治疗前后FKN、TNF-α比较，结果显示：川芎嗪组治疗后FKN（502．23±132．92pg/ml）显著低于治疗前（796．66±329．98pg/ml）（p<0．001），显著低于常规治疗组治疗后（654．12±240．42pg/ml）（p<0．05）；川芎嗪组治疗后TNF-α为29．82±12．86pg/ml，与治疗前（55．88±18．07pg/ml）比较有显著性差异（p<0．001），显著低于常规治疗组治疗后（40．94±12．52pg/ml）（p<0．05）。
4、FKN与TNF-α直线相关分析，结果显示：FKN与TNF-α呈显著正相关（r=0．662，p<0．001）
结论：
1、慢性肺源性心脏病患者存在FKN及TNFα的高表达状态。
2、川芎嗪能降低慢性肺源性心脏病患者肺动脉压力。
3、川芎嗪能抑制慢性肺源性心脏病患者FKN与TNF-α的表达，这可能是其降低肺动脉压的重要作用机制之一。