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目的： 近些年，miRNA在恶性肿瘤疾病中始终是研究热点，其中miR126是内皮细胞特异性miRNA，在miR126介导的血管和淋巴血管新生过程中，能够通过靶基因SPRED1介导血管内皮细胞对内皮细胞生长因子VEGF(Vascular Endothelastic leukemia)的反应，在血管生成过程中发挥重要作用，有文献报道miR126通过抑制SPRED1的表达，可促进肥大细胞增殖和细胞因子的产生，miR126还可抑制SOX2表达，促进胃癌的发生，也有SPRED1基因突变伴发AML-M5病例报道，但是目前，在AML中miR126与SPRED1异常表达及其相互作用在国内未见到相关报道，我们前期实验发现114例AML患者中，SPRED1表达明显低于ALL及正常对照，其中M2亚型减低最为明显，随后对47例AML患者中miR126的表达检测，发现miR126表达增高，差异无显著性，且二者也没有相关性，但M3亚型患者中miR126的表达较非M3型高。考虑miR126在不同核型AML患者表达不同，或受样本量的限制，为研究miR126与SPRED1及急性髓系白血病的关系，我们筛选出SPRED1表达减低的临床常见M2及M5亚型的患者，检测miR126表达，分析各亚型中miR126的表达情况及与SPRED1是否存在相关性，继而培养Kasumi-1，THP-1等急性髓系白血病细胞系，体外研究沉默miR126对SPRED1表达的影响，初步探讨在急性髓系白血病细胞系中，miR126与SPRED1的调节作用。 方法： 含10％胎牛血清的RPMI1640培养基，5％CO2，37℃培养Kasumi-1，THP-1,U937，HL-60细胞;real time PCR检测正常人、AML-M2、AML-M5亚型患者骨髓细胞及白血病细胞系中miR126表达;公司设计合成特异性miR126 inhibitor及negative control，脂质体介导转染急性髓系白血病细胞系Kasuni-1，THP-1;Real time PCR检测转染miR126 inhibitor前后SPRED1mRNA的表达。采用SSPS17.0软件对结果，相关性进行分析，符合正态分布，用t检验，不符合正态分布用秩和检验。 结果： 1、18例初发未治M2亚型(SPRED1mRNA均低表达)患者miR126(1.514±0.9)表达较10例正常对照组(0.572±0.325)相比显著增高。并与SPRED1mRNA具有显著负相关性。 2、35例初发未治AML患者中miR126表达，M2亚型(1.514±0.9)高于M5亚型(1.028±0.982)，但无显著性差异。 3、18例M2型AML患者中伴有AML1/ETO阳性的(1.994±1.061)高于AML1/ETO阴性(1.130±0.801)，p＞0.05，差异无显著性。 4、在急性髓系白血病细胞系Kasumi-1中转染miR126 inhibitor 30小时后，miR126表达量为(0.20±0.12)较阴性对照组及的空白对照组明显下调(p＜0.05)具有显著性，miR126基因沉默后检测SPRED1的表达，抑制剂组SPRED1mRNA的表达显著高于阴性对照组及空白对照组，(P＜0.05)。 5、在THP-1细胞系中转染miR126抑制剂后，miR126表达低于阴性对照及空白对照组，(P＜0.05)，SPRED1mRNA的表达与阴性对照组及空白对照组相比有所升高，但无显著性差异。 结论： 1、miR126在SPREDmRNA表达减低的初发未治患者中高表达，在M2亚型中表现最为显著。提示miR126表达在不同亚型表达不同。 2、初发未治AML患者中，miR126与SPRED1mRNA表达没有相关性，但在M2亚型中，SPRED1基因表达水平最低，而miR126表达水平最高，两者之间具有负相关性。 3、在急性髓系白血病细胞miR126表达上调是SPRED1mRNA表达下调机制之一。