目的:探讨低氧因素对丙泊酚麻醉新生大鼠认知功能的影响及其相关机制。方法:108只新生7天SD大鼠随机分为氧气对照组（CO）、空气对照组（CA）、低氧对照组（CH）、丙泊酚氧气组（PO）、丙泊酚空气组（PA）与丙泊酚低氧组（PH）,每组18只。丙泊酚组新生鼠腹腔注射50 mg/kg丙泊酚,对照组腹腔注射5.0 ml/kg脂肪乳,1次/天,连续7天。注射完毕后将大鼠分别放置于轻度低氧（18%O₂）、空气（21%O₂）和氧气（50%O₂）环境中,监测大鼠呼吸频率（RR）与血氧饱和度（SpO₂）,待翻正反射恢复后将大鼠放回鼠笼。Mirros水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习与记忆能力;免疫组织化学染色法检测各组海马CA1区Cleaved-caspase-3表达;Western blot分析Caspase-3、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达。结果:（1）大鼠RR和SpO₂检测结果:对照组（CO组、CA组、CH组）组间比较,RR、SpO₂差异无统计学意义。与对照组比较,丙泊酚组（PO组、PA组、PH组）大鼠RR明显降低（P<0.01）。与对照组比较,PO组SpO₂差异无统计学意义;PA组、PH组SpO₂显著降低（P<0.01）,低氧明显。（2）水迷宫结果:对照组（CO、CA和CH）DAY 1-5时逃逸潜伏期差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,PO组DAY 1-3时逃逸潜伏期差异无统计学意义（P>0.05）,DAY 4-5时逃逸潜伏期明显延长（P<0.01）,穿越平台次数差异无统计学意义（P>0.05）;PA组、PH组DAY 2-5时逃逸潜伏期明显延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）,目标象限停留时间缩短（P<0.05）。与PO组比较,PA组DAY 4-5逃逸潜伏期延长（P<0.05）;PH组DAY 2-5逃逸潜伏期明显延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）,目标象限停留时间缩短（P<0.05）。（3）免疫组化结果:对照组、PO组各样本中Cleaved-caspase-3呈阴性或少量阳性染色,PA组、PH组样本中海马CA1区Cleaved-caspase-3呈中等阳性染色或强阳性染色。半定量结果显示,与对照组比较,PO组阳性细胞数及IOD（积分光密度）值差异无统计学意义;PA组、PH组阳性细胞数及IOD值增加（P<0.05）。与PO组相比较,PH组阳性细胞数及IOD值增加（P<0.05）。（4）Western blot结果:与对照组比较,PO组Caspase-3、p-Akt/Akt比值、p-GSK-3β/GSK-3β比值差异无统计学意义;PA组、PH组Caspase-3表达增高（P<0.05）,p-Akt/Akt比值明显降低（P<0.01）,p-GSK-3β/GSK-3β比值明显降低（P<0.01）。结论:（1）丙泊酚麻醉引起大鼠明显的呼吸抑制。在空气或低氧条件下,大鼠Sp O₂显著降低,低氧明显。（2）在空气或轻度低氧环境下合并丙泊酚麻醉引起新生大鼠神经细胞凋亡增加及认知功能损伤加重。在氧气供应充足（50%O₂）的环境下,神经细胞无明显凋亡。（3）低氧因素加重丙泊酚麻醉新生大鼠神经毒性可能与抑制p-Akt及GSK-3β表达增加有关。