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光对植物进行光合作用是必需的，但也会对光合机构造成损伤。当植物吸收的光能超过了自身光合作用所需要时植物会产生光合作用的抑制—光抑制。已有研究表明PSⅡ是主要靶点，光抑制时表现为：PSⅡ光合效率下降、PSⅡ电子传递链活性下降及核心蛋白被氧化而破坏。解除光抑制后，PSⅡ活性恢复是一个复杂而有序的过程，需要D1蛋白降解、新合成D1蛋白和重组装PSⅡ等。 实验首先进行菠菜叶片光抑制处理，加入林可霉素阻断叶绿体蛋白质合成，利用尿素SDS变性电泳分离类囊体膜蛋白，借助D1蛋白抗体Westen免疫印迹、磷酸化蛋白快速检测方法分析D1蛋白存在形式，并进行定量分析。还测定了叶绿素最大发射荧光和蛋白内源荧光，以对叶片光抑制处理及其恢复过程中D1蛋白的降解代谢过程作深入探讨。实验结果显示：(1)光抑制处理使叶绿素a和叶绿素b发射荧光明显下降；(2)光抑制处理时类囊体膜蛋白内源荧光并不发生明显变化。(3)光抑制诱导活体内D1蛋白磷酸化水平升高，且使得磷酸化D1蛋白和CP43和D2发生交联，形成分子量分别为70kD，65kD的聚合物，(4)磷酸酯酶处理光抑制类囊体膜使D1聚合物量减少。结果表明：光抑制对叶绿素荧光具有漂白作用，对类囊体膜蛋白内源荧光无明显影响；光抑制处理引起D1蛋白磷酸化并发生聚合，且聚合物中D1蛋白以磷酸化形式存在。 进一步研究弱光恢复时光抑制叶片中损伤D1的降解过程，发现：(1)光抑制后暗置时D1聚合物、磷酸化D1蛋白与D1蛋白总量均不变，而光抑制后弱光照射时D1蛋白总量明显减少，说明D1蛋白发生了降解，此过程与磷酸化D1蛋白的减少和聚合物的解聚密切相关；(2)D1蛋白降解、D1蛋白去磷酸化与D1聚合物解聚随弱光放置时间变化趋势不一致。定量分析表明：D1蛋白聚合物减少先于D1蛋白去磷酸化，而D1蛋白去磷酸化又先于D1蛋白的降解。(3)若在弱光恢复前加入蛋白磷酸酯酶抑制剂NaF，聚合物仍然减少，但磷酸化D1蛋白量和D1蛋白总量几乎不变。上述结果说明，弱光修复过程中D1降解以聚合物解聚、磷酸化D1蛋白去磷酸化、D1蛋白降解的顺序进行。 光抑制处理后，检测弱光修复过程中叶片的叶绿素荧光和蛋白内源荧光的变化，并分析NaF加入的影响。结果显示:(l)光抑制后直接弱光放置不同时间，叶片的叶绿素荧光强度先减少后增大，类囊体膜蛋白278nm和295 nm光激发的荧光强度却先增大后减少再增大。(2)弱光放置相同时间，NaF处理叶片的叶绿素和类囊体膜蛋白内源荧光强度荧光强度均小于参照样的荧光强度。表明NaF处理不但对弱光放置样品的叶绿素传递电子能力有阻碍作用，还影响弱光修复中叶片类囊体膜蛋白内源荧光的变化。