背景：　　 随着人口的老龄化,老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的发病率逐年增多。有效防治AD,可以降低其患病率、减轻家庭和社会的负担。迄今为止,AD的病因和确切发病机制尚不明确,但氧化应激和细胞凋亡学说受到广泛关注。目前尚无根治AD的药物,同时在临床上已经使用的治疗方法疗效也不能令人满意。为了探索综合治疗AD的治疗方法,我们成功的建立了AD小鼠模型,并利用高压氧(HyperbaricOxygen,HBO)进行处理,结果显示高压氧对AD小鼠有一定治疗作用。因此,研究高压氧对AD小鼠脑神经细胞的影响,探讨其对AD患者的保护机制及治疗效果,可以提供一个潜在的治疗手段。　　 目的：　　 通过建立AD小鼠模型,探讨高压氧对老年痴呆小鼠(AD)的抗衰老作用,进而为临床治疗AD病提供新的治疗方法。　　 方法：　　 将30只昆明种KM雄性小鼠随机分成3组:正常对照组、痴呆模型组、造模后高压氧处理组。用D-半乳糖(120mg/kg)和亚硝酸钠(90mg/kg)联合制作老年痴呆小鼠模型,利用Morris水迷宫试验进行逃避潜伏期、跨越平台次数的检测,采用酶生化法和硫代巴比妥酸法进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的检测。同时,对各组小鼠取海马CA1区脑组织行苏木精—伊红染色,观察神经元形态变化。　　 结果：　　 1.水迷宫试验　　 痴呆小鼠与正常小鼠相比较,逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P＜0.01);高压氧处理后,小鼠的逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多,与处理前相比,均存在着统计学差异(P＜0.01)。　　 2.SOD、GSH-Px活性及MDA含量的检测　　 痴呆小鼠与正常小鼠相比较,血清中SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);经高压氧处理,痴呆小鼠血清SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低,与处理前相比,均存在着统计学差异(P＜0.01)。　　 3.病理检查　　 在光学显微镜下,正常小鼠海马CA1区神经细胞排列紧密有序,细胞核圆而大,染色浅。而痴呆小鼠海马CA1区神经细胞排列稀疏、紊乱,形态正常的细胞数量减少,细胞核固缩,染色深,出现较多淀粉样物质。经高压氧处理后,小鼠海马CA1区正常的神经细胞数量明显增多,淀粉样物质明显减少。　　 结论：　　 D-半乳糖和亚硝酸钠持续腹腔注射制作小鼠AD模型可以较好地模拟AD,相关的指标观察和检测符合AD的生理变化。自由基增多导致脑神经细胞氧化应激及加快细胞凋亡,是AD的发病机制之一。高压氧治疗可以显著提高机体抗自由基损伤能力,具有抗衰老功能,对AD具有一定的治疗作用。