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目的探讨血管紧张素转化酶2在海水淹溺（PE-SWD）诱导大鼠急性肺损伤中的治疗作用。方法24只wistar大鼠随机平均分为三组：（1）手术对照组（C组）；（2）海水淹溺组（S组）；（3）ACE2治疗组（T组）。手术对照组的动物模型制定为参照文献[1]略做修改。常规消毒、铺巾、麻醉后，予固定大鼠，作颈正中切口，气管切开插入“Y”型玻璃套管。海水淹溺组：气管插管后，按3ml/kg[2]体重的量快速向鼠肺内灌入海水，复制出PE-SWD动物模型。ACE2治疗组制备方法：海水淹溺方法同海水淹溺组，在海水吸入后，立即给予腹腔注射重组大鼠ACE20.1mg/kg[3][4]。均于术后3小时，测定大鼠动脉血气、大鼠肺组织湿重/干重(W/D)比值、各组大鼠肺组织中NF-κB、TNF-α和IL-8的含量,测NF-κB、TNF-α和IL-8mRNA含量，光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。采用SPSS16统计软件分析，对数据进行两组比较和相关分析。结果1、经海水淹溺后，成功制造了大鼠急性肺损伤模型。2、血气分析结果显示：海水淹溺组氧分压明显低于手术对照组（P＜0.05），ACE2治疗组氧分压明显高于海水淹溺组，具有统计学意义（P＜0.05）。3、肺部大体病理改变显示：海水淹溺组肺部损伤明显严重于手术对照组，肺部损伤达Ⅲ级-Ⅳ级；ACE2治疗组肺部损伤较海水淹溺组轻，为II级-Ⅲ级。4、肺湿干重比显示：海水淹溺组湿干重比明显高于手术对照组（P＜0.05），ACE2治疗组肺湿干重比明显低于海水淹溺组，具有统计学意义（P＜0.05）5、肺部病理形态学改变显示：⑴大体形态中，海水淹溺组肺部损伤明显严重于手术对照组，ACE2治疗组肺部损伤轻于于海水淹溺组。⑵海水淹溺组病理半定量评分明显高于手术对照组，ACE2治疗组肺病理半定量评分明显低于海水淹溺组，具有统计学意义（P＜0.05）。6、大鼠肺组织中检测NF-κB、TNF-α和IL-8的含量显示：海水淹溺组3种细胞因子浓度明显高于手术对照组（P＜0.05），ACE2治疗组3种细胞因子浓度明显低于海水淹溺组，具有统计学意义（P＜0.05）。7、ACE2半定量PCR结果显示：海水淹溺组ACE2半定量PCR积分明显低于手术对照组（P＜0.05），ACE2治疗组ACE2半定量PCR积分明显高于海水淹溺组，具有统计学意义（P＜0.05）。结论向大鼠肺部灌入海水的方法能成功的进行海水淹溺模型，海水淹溺后，大鼠出现呼吸急促、氧分压下降、肺部损害明显、肺湿干重比增加、肺NF-κB、TNF-α和IL-8的含量下降、ACE2含量下降。经腹腔注入ACE2后，患者肺部损害减轻，肺组织ACE2含量上升。提示ACE2对大鼠海水淹溺有一定保护作用，其机制可能通过调节组织中NF-κB、TNF-α和IL-8等细胞因子水平的变化，减轻创伤性急性肺损伤，从而实现对PE-SWD的治疗作用，从而使ARDS发生减少。