病原菌为了成功侵染并在寄主植物体内定殖,会向植物细胞中分泌一系列有助于其侵染的致病效应子。这些效应子在植物与病原菌互作中具有重要的作用。以茄科作物两种病原菌辣椒疫霉和青枯雷尔氏菌效应子为切入点,探究它们在致病中的功能和作用机制,研究结果有助于我们理解两种病原菌的致病机理,主要获得以下研究结果:与4个植物免疫调节蛋白互作的辣椒疫霉效应子鉴定及其作用机制初探。水杨酸（SA）是植物免疫的关键调控因子,NPR1、NPR3、NPR4、EDS1在SA抗病信号途径中发挥关键作用,然而病原卵菌中是否能够分泌效应子攻击这些蛋白尚不明确。本研究以NPR1、NPR3、NPR4、EDS1这4种植物免疫调节蛋白为诱饵,从辣椒疫霉中筛选与其互作的效应子,其中,与NPR1可能互作的效应子有16个,与NPR3和NPR4可能互作的效应子均为PcAvh41,与EDS1可能互作的效应子为PcAvh103。我们通过酵母双杂交技术进行互作验证,结果发现辣椒疫霉效应子RxLR48与NPR1互作,PcAvh103与EDS1互作。在本氏烟中分别过表达RxLR48、PcAvh103均可以促进辣椒疫霉的侵染,表明这两种效应子可分别通过靶向NPR1和EDS1抑制植物免疫。在拟南芥原生质体中表达RxLR48,FRK1的转录水平显著下降,表明该效应子能够干扰PTI信号途径。该研究初步揭示了这两个效应子的毒性功能和作用机制,为今后认识卵菌的致病机制提供了线索。与3个青枯菌效应子互作的植物蛋白筛选及其毒性作用机制初探。青枯菌模式菌株GMI1000可分泌70多个效应子,然而大部分效应子的功能尚不明确。前期研究表明GMI1000的3个效应子Rip10、Rip11、Rip12能够在本氏烟上引起HR反应。本研究以这3个效应子为诱饵蛋白,从本氏烟cDNA文库中筛选与其相互作用的靶标蛋白,分别获得了 5、4、108个候选靶标。我们利用酵母双杂进行互作验证,发现与Rip10互作的是一种功能未知的蛋白,与Rip11互作的蛋白为SGT1和KLCR2,与Rip12互作的蛋白有21个,大多为蛋白酶类。本研究发现与Rip10相互作用的一种功能未知的蛋白含有保守的BTB/POZ结构域,命名为NbBTB。在本氏烟中过表达NbBTB可以增强本氏烟对寄生疫霉的抗性,而沉默该基因显著降低了其抗性,表明NbBTB正调控本氏烟对寄生疫霉的抗性。我们还发现NbBTB不仅能够促进ROS迸发,还能促进Rip22、Rip35在本氏烟上引起HR,表明该基因可能在植物免疫中发挥了重要作用,其作用机制还有待进一步研究。