背景：根据2018年中国心血管病报告，心血管疾病现患人数2.9亿，死亡率居首位，呈现逐年增加的状态，中国心血管疾病负担日益加重，防治心血管病刻不容缓。近年来在心衰治疗中采用的“金三角”主流方案，即血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂，主要用于调节SNS和RAAS，然而效果并不尽如人意，死亡率居高不降，约50%患者在诊断5年后死亡。与此同时，我们忽视了心脏还是一个高耗能的器官，心脏耗能位居所有器官之首。心脏通过能量代谢，为心脏收缩和舒张提供能量。若能量产生和利用的效率发生改变，心脏便会出现功能障碍。所以，需要在调节能量代谢上下功夫，以期找到心衰治疗突破点。中医的整体观认为：阳气是机体在正常状态下平衡的前提。而心为阳中之阳。心衰即是由心气虚发展到心阳虚的过程，是本虚标实之证，心阳虚影响到其他脏腑则会导致水肿、瘀血、咳喘等。因此，益气温阳为心衰治疗之本。心脏其实是一个复杂系统，心衰是整个复杂网络系统的衰竭，所以针对单靶点作用的药物很难从整体上改变心血管网络不平衡的状态，参附注射液的益气温阳表现出对整个心血管网络系统的作用。虽然已经有文献记载参附可以改善心肌细胞的能量代谢，为了更深一步地了解参附配伍是如何调控心力衰竭的整个能量代谢网络系统，故进行此次研究。参照古方中的给药配比，结合之前的实验研究，并结合专家意见，人参∶附子最佳配比建议为2∶1。
　　目的：心气虚是中医药领域心衰的基本症候，而补气中药具有潜在的纠正能量代谢的功能，益气温阳人参和附子的主要成分都能调节心肌能量代谢，本次研究首先通过建立横主动脉弓缩窄诱导的小鼠心力衰竭模型，利用超声、血流动力学、分子生物学技术等，明确参附方对心衰模型心功能的调节作用。再基于能量代谢重构是心衰发生的关键病理环节，探讨参附方对线粒体能量代谢、结构功能稳态及潜在靶点等方面的调节，并利用代谢组学和蛋白组学技术，以全局分析到靶标分析为递进层次，明确参附方防治心衰的的干预环节及药效机制。
　　方法：1.心功能评价：建立横主动脉弓缩窄（TAC）慢性心力衰竭模型，术后4周利用超高分辨率小动物超声实时影像系统对C57小鼠进行心功能评价，射血分数（EF）为38~50%入组给药。给药28天后进行心功能评价，采用Millar1.4F导管经右颈总动脉进入左心室记录其血流动力学的变化；采用心胫比和心体比考察心脏的肥大程度；采用病理切片HE染色、Masson染色、Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫荧光染色、麦胚凝集素（WGA）染色、ELISA免疫测试试剂盒的方法评价缬沙坦组、参附配伍低、中、高剂量组对心肌细胞排列、心肌纤维化和心肌肥大的改善作用；最后通过TUNEL染色观察小鼠病理TAC诱导的心肌细胞凋亡。
　　2.参附配伍对TAC小鼠心脏能量代谢的影响：基于前期的药效学，利用代谢组学和蛋白质组学技术，分析全部的代谢支路得出最关联的几条进行递进分析，利用PCR和WesternBlot的方法对筛选出的靶标调控蛋白进行进一步地验证；采用海马生物能量测定仪检测线粒体呼吸耗氧率的变化，采用电子显微镜观察线粒体的结构完整性。
　　结果：1.参附配伍能够显著改善压力负荷诱导的慢性心力衰竭小鼠的心脏的收缩和舒张功能，缓解肺水肿，减少心脏重量，改善心室重构、心机纤维化而发挥心脏保护作用，以及保护心肌细胞的完整性和减少心肌细胞的凋亡，从而优化心功能。2.通过蛋白质组学-代谢组学联合分析，得出参附配伍主要是通过TCA循环、支链氨基酸代谢和脂肪酸代谢等代谢途径发挥心肌保护作用，并主要调节葡萄糖和丙酮酸的来源和去向，并且验证得出参附配伍能使调节脂肪酸氧化调控因子、丙酮酸和葡萄糖代谢相关因子RNA和蛋白水平表达增高。3.参附配伍能改善压力负荷引发的心肌细胞线粒体结构和功能紊乱，增强线粒体的耗氧率，保护线粒体结构和复合物的完整性。4.参附配伍能够通过调节AMPK、PGC-1α和PPARα靶点，以改善脂质和糖的代谢过程，调节心肌细胞能量代谢稳态，从而对抗心肌代谢重构损伤。
　　结论：综上所述，参附配伍能够通过调节能量代谢重构和心室重构保护心脏功能。