阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)是一种进行性加重的记忆力受损和认知功能障碍性疾病，也是神经系统退行性疾病中最常见的一种。最主要的病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)在细胞外沉积形成的老年斑、过度磷酸化的Tau蛋白在细胞内聚集形成的神经纤维缠结、以及部分脑区的神经元丢失。虽然对AD的病理特征有了清楚的认识，但是AD的病因及发病机制至今尚未阐述清楚。目前广为接受的机制是β-淀粉样蛋白学说。离体及在体实验均证明，由淀粉样前体蛋白(APP)经β-分泌酶水解作用产生的Aβ具有广泛的神经毒性作用。Aβ破坏神经元长时程增强(LTP)、引起氧化损伤和凋亡、诱导细胞死亡，最后导致记忆力的下降和丢失，并且还干扰成年动物的神经发生功能。　　在治疗上，至今仍缺乏有效的药物阻止AD的进展。目前的药物以乙酰胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏，NMDA受体拮抗剂如美金刚等为主，在临床治疗中起到缓解症状、延缓病程的作用，但不能从根本上治愈疾病或阻止疾病的进展，并且长期应用还导致一些不良反应。因此，继续探索治疗AD的有效药物意义重大，尤其是探索中草药有效成分女口淫羊藿苷等对AD的防治作用。　　本实验采用APP转基因小鼠(Tg2576)来研究中药有效成分淫羊藿苷对抗AD的作用。Tg2576小鼠自8月龄时开始灌胃给予淫羊藿苷，连续3个月，至11月龄时进行药物效果评定。结果显示，长期应用淫羊藿苷可改善Tg2576小鼠的记忆损伤状态，显著降低了该小鼠脑内的APP和Aβ水平，减少了由Aβ沉积形成的淀粉样斑块。同时发现，淫羊藿苷明显地促进了Tg2576小鼠海马齿状回细胞增殖并促进新生细胞向神经元分化。这些作用的机制可能涉及到淫羊藿苷降低Aβ水平和毒性，增加脑组织中脑源性神经营养因子的表达，降低磷酸二酯酶5在大脑组织中的表达。　　综上所述，老龄Tg576小鼠出现大脑损伤及神经发生功能障碍，主要是由Aβ的神经毒性造成。而灌服淫羊藿苷之后，除减轻Aβ诱导的Tg2576小鼠记忆力障碍，还刺激海马齿状回细胞增殖、促进新生细胞向神经元分化。因此，淫羊藿苷可作为治疗AD的候选化合物。