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目的：建立兔视网膜缺血再灌注(Retinal Ischemia Reperfusion,RIR)损伤动物模型，观察动物视网膜缺血再灌注损伤的组织学变化，检测兔视网膜缺血再灌注损伤对脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、自由基清除剂：超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)和过氧化氢酶(Catalase，CAT)的影响，探讨灯盏花素注射液对RIR的治疗作用及其机理。
方法：将105只新西兰兔随机分为对照组、模型组、维生素C(Vitamin C)药物组、低剂量灯盏花素注射液组及高剂量灯盏花素注射液组，后四组采用前房穿刺加压灌注术使眼内压升高至110mmHg并维持60分钟以制作RIR损伤模型，随即将维生素C及低、高剂量灯盏花素注射液经兔耳缘静脉分别注入维生素C药物组、低剂量及高剂量灯盏花素注射液组之动物体内，于再灌注1天、3天、7天使用分光光度法检测视网膜组织内MDA、SOD、CAT活性变化情况，电子显微镜下观察再灌注第3天视网膜超微结构的组织学变化。
结果：
1：再灌注1天，模型组动物视网膜MDA含量开始明显增高，3天升至峰值，7天呈下降趋势；维生素C药物组和低、高剂量灯盏花素注射液组动物视网膜MDA含量始终低于模型组且差异逐渐明显(p＜0.05，p＜0.01，p＜0.01)。
2：再灌注1天，模型组动物视网膜SOD活性显著降低，3天降至波谷，7天呈现上升趋势；维生素C药物组和低、高剂量灯盏花素注射液组SOD活性始终高于模型组并逐渐形成显著性差异(p＜0.01，p＜0.01，p＜0.01)。
3：再灌注1天，模型组动物视网膜CAT活性显著降低，3天降至波谷，7天呈现上升趋势；维生素C药物组和低、高剂量灯盏花素注射液组CAT活性始终高于模型组并逐渐形成显著性差异(p＜0.05，p＜0.01，p＜0.01)。
4：模型组动物视网膜神经节超微结构示：细胞膜部分溶解、胞浆内大部分细胞器消失、线粒体肿胀空泡化、内质网，高尔基体扩张；高剂量灯盏花素注射液组细胞膜较模型组完整，细胞质内细胞器明显增多。
结论：灯盏花素对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用，疗效优于维生素C，其机制与细胞内Ca2+超载减少，自由基清除和抗氧化能力增强有关。