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目的：通过观察慢性酒精中毒犬的神经系统(海马、脊髓前索、脊髓侧后索)中GFAP、NG2及CCR2的表达，探讨GFAP、NG2及CCR2在慢性酒精中毒神经系统损伤发病机制中的作用和治疗前景。 方法：选取家犬22只，对照组7只，未戒酒、低剂量戒酒药、高剂量戒酒药组各5只，为降低动物的死亡率，采用逐渐增加酒精浓度的方法喂酒，并让其自由进食，共喂酒6个月：之后应用戒酒药“戒酒灵”，药物应用时间为一周，每日一次。通过HE染色的方法观察形态学变化。利用免疫组织化学的方法，检测各组动物海马CA1区锥体细胞层GFAP、CCR2、NG2表达情况，检测胸髓侧后索、前索CCR2、NG2表达的情况。通过t检验的方法进行统计学分析。 结果：1、海马CA1区GFAP主要在星形胶质细胞中表达，NG2、CCR2主要在神经元及胶质细胞中表达。2、GFAP、NG2及CCR2在正常对照组的海马CA1区有微弱表达，在未戒酒组表达高于对照组，两组相比，P<0.001，具有显著统计学差异。3、NG2、CCR2在正常对照组胸髓前索、侧后索中有微弱表达，未戒酒组表达高于对照组，两组相比，P<0.001，具有显著统计学差异。4、在未戒酒组中，NG2、CCR2细胞阳性数在胸髓侧后索表达高于胸髓前索，P<0.001，具有显著统计学差异。5、低剂量戒酒药和高剂量戒酒药组与未戒酒组比较，在海马CA1区GFAP、NG2、CCR2阳性细胞数减少，P<0.05，有统计学差异。6、低剂量戒酒药和高剂量戒酒药组与未戒酒组比较，在胸髓前索NG2阳性细胞数无统计学差异，P>0.05；7、低剂量戒酒药和高剂量戒酒药组与未戒酒组比较，在胸髓侧后索NG2阳性细胞数减少，P<0.05，有统计学差异：8、高剂量戒酒药物组胸髓前索中CCR2阳性细胞数与未戒酒组比较无统计学意义；9、在胸髓侧后索中的低剂量戒酒药和高剂量戒酒药组、在胸髓前索中的低剂量戒酒药物组，与未戒酒组比较，CCR2阳性细胞数减少，P<0.05，有统计学差异。 结论：慢性酒精中毒神经系统损伤的机制可能与胶质瘢痕形成及炎症反应相关；慢性酒精中毒脊髓侧后索损伤重于前索；本实验中的戒酒药物“戒酒灵”对慢性酒精中毒神经系统损伤有一定的缓解作用。