本论文主要分为两部分：　　 第一章:丰富环境或嗅觉缺失对小鼠高级认知功能的影响　　 第一部分:丰富环境及慢性应激对小鼠感觉门控抑制和空间学习记忆的影响　　 这一部分首先对慢性应激及丰富环境处理对动物行为及大脑可塑性产生的影响进行了综述,然后报道了作者的博士学位论文研究工作。实验主要采用行为学手段,探讨丰富环境和慢性应激共同作用对小鼠感觉运动门控抑制以及空间识别记忆的影响。　　 在大多数研究丰富环境对行为调节的正向作用的实验中,丰富环境处理都是在动物经历了应激或其他有可能损伤大脑功能的处理之后或直接在患病个体上进行的。在本研究中,为了使丰富环境和慢性应激的发生更合乎现代社会可能发生的情况,我们的小鼠在每天接受6小时或0小时束缚应激的同时,还被分别饲养于丰富环境或标准环境中(标准环境组,标准环境应激组,丰富环境组,丰富环境应激组)。经过2周或4周处理之后,检测这些小鼠的感觉门控抑制和空间识别学习记忆能力。实验结果如下:　　 实验一:接受或不接受慢性束缚应激并且饲养于丰富环境中2周的小鼠感觉运动门控抑制能力强于标准环境饲养的小鼠。　　 实验二:丰富环境处理4周对小鼠的感觉运动门控抑制没有影响,但4周处理后,束缚应激使得饲养于标准环境中的小鼠感觉门控抑制能力增强而对丰富环境饲养的小鼠没有影响。　　 实验三:慢性束缚应激4周的小鼠空间识别学习记忆能力受损,但饲养与丰富环境中的应激小鼠空间识别能力不受影响。　　 本研究结果表明,丰富环境2周能提高小鼠的感觉运动门控抑制,并且不受动物是否接受慢性束缚应激的影响,但丰富环境4周之后小鼠的感觉门控抑制与标准环境饲养的小鼠没有区别;慢性束缚应激后,小鼠的空间识别记忆能力受损,但丰富环境能够逆转这种由应激导致的空间记忆损伤。　　 第二部分:CNGA2转基因嗅觉缺陷小鼠的焦虑及抑郁样行为研究　　 这一部分首先阐述了嗅觉感受通路及嗅觉皮层与其他脑区的神经连接,重点突出嗅觉通路中与情绪相关脑区的功能,并对嗅球摘除抑郁症模型进行深入解渎,然后报道了作者利用CNGA2转基因嗅觉缺陷小鼠所做的一些工作。初步结果如下:　　 实验一:CNGA2转基因小鼠嗅觉能力受损。　　 实验二:CNGA2转基因小鼠具有明显的焦虑和抑郁样行为。　　 .实验三:5-HT重吸收抑制剂氟西汀(fluoxetine)对CNGA2转基因小鼠的焦虑和抑郁样行为没有缓解作用。　　 本研究表明,嗅觉缺陷会导致小鼠明显的焦虑和抑郁,但与嗅球摘除造成的抑郁不一样,嗅觉缺陷转基因小鼠的抑郁不能被氟西汀缓解,说明这种转基因小鼠产生抑郁行为的机制不同于嗅球摘除。　　 第二章:一种对吗啡依赖的自由活动大鼠进行睡眠脑电记录并分析的方法　　 本章首先对睡眠及睡眠在记忆巩固中的作用进行了综述,探讨了慢波睡眠过程中记忆信息的重现以及海马与新皮层相互联系形成长时记忆的机制,然后报道了作者对大鼠吗啡成瘾相关记忆在慢波睡眠中处理特征的研究的一些方法及进展。在本实验中,首先利用气味线索建立大鼠的吗啡条件化位置偏好,使大鼠把某一特定气味与吗啡联系起来,在实验过程中,每天记录大鼠的睡眠脑电,检测慢波睡眠中与记忆巩固有关的脑电活动,如皮层的慢波振荡,纺锤波以及海马尖波的出现频率及时间,判断大鼠在睡眠过程中的信息处理特征。进过不断地实验摸索,我们已经成功建立了一种能对吗啡依赖的自由活动大鼠进行睡眠脑电记录并分析的方法,为今后研究成瘾记忆的巩固提供了一种新的思路。