玉米赤霉烯酮（ZEA）是由镰刀菌等真菌产生的一种类雌激素毒素，广泛存在于动物饲料和人类食品中，具有基因毒性、免疫毒性，对肿瘤发生也有一定影响，对动物和人类的健康具有潜在威胁。目前，对玉米赤霉烯酮致肝脏氧化性损伤及其毒性机制尚不明确。本研究采用人正常肝细胞（L02细胞），对玉米赤霉烯酮致肝脏毒性作用进行了体外毒性研究，并对ZEA致抗氧化损伤通路Nrf2-Keap1/ARE通路相关基因的影响作用进行了探讨。结果显示ZEA对肝细胞的损伤程度与给予ZEA的浓度呈正相关，随着ZEA浓度的增加，肝细胞活性逐渐下降；脂质过氧化程度不断加重，细胞内抗氧化酶SOD活性水平不断下降。同时，ZEA能明显促进Keap1因子的表达，且在低、中、高三组剂量条件下均能显著抑制Nrf2的基因转录水平上的表达，同时降低其目的基因HO-1的表达。结果表明ZEA通过调节Nrf2-Keap1/ARE通路的表达促进细胞毒性和氧化性损伤。