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脑组织内铜代谢与γ-氨基丁酸（GABA）密切相关，但其关联机制尚未阐明。本文围绕外源铜刺激下对脑内铜稳态和海马内神经递质GABA含量的变化规律展开研究，对实验鼠采用原子吸收光谱、高效液相色谱等检测手段，定量检测鼠海马内GABA的浓度和不同形态铜含量。进而观察铜代谢紊乱对海马区神经递质GABA的影响，探索海马内铜代谢与GABA之间可能存在的联系，明确海马内不同形态铜对GABA的影响。 实验对SD大鼠给予不同浓度外源铜刺激后，再注射GABA受体激动剂戊巴比妥；对KM小鼠外源铜刺激后，侧脑注射GABA，检测血清和海马内不同形态铜含量和GABA、Glu含量。实验结果：1、给SD大鼠腹腔注射不同浓度的无机铜盐溶液，发现随着外源铜升高血清非蛋白结合铜水平的升高，海马内非蛋白结合铜含量不断减少。细胞外液过多的Cu2+通过Feton反应引起氧化应激，导致Cu/Zn-SOD活性升高，MDA（丙二醛）含量增加，但是高浓度铜使机体Cu/Zn-SOD活性降低，铜胁迫1小时后注射1％戊巴比妥结果表明，戊巴比妥在一定程度上能改善这种生理变化。2、荷铜KM小鼠侧脑注射GABA，发现随着注射量增加，海马非蛋白结合铜含量下降，但是血清非蛋白结合铜水平升高。该结果表明了，伴随神经元释放GABA量增多，神经元释放铜量也随之增加。 实验表明外源铜能改变体内铜稳态，使游离铜、疏松结合铜、紧密结合铜含量的比例重新分配；摄取外源性无机铜离子增多，导致大鼠血清非蛋白结合铜水平升高，但海马非蛋白结合铜和神经递质GABA含量不断减少，GABA含量与非蛋白结合铜呈正相关。本研究表明铜代谢失衡导致神经递质GABA含量变化，进而可能参与神经疾病的发生发展，为铜代谢失衡影响神经系统提供新视角。