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目的:从抑制炎性反应的角度，探讨“冠心Ⅴ号”制剂干预模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构(VR)的机制及其不同剂型（合剂与颗粒剂）的作用比较。 方法:SD大鼠80只，选取8只作为空白对照组，其余均采取结扎左冠状动脉前降支的方法，制成AMI模型。造模成功后，随机分为模型组、假手术组、“冠心Ⅴ号”合剂大、中、小剂量组、“冠心Ⅴ号”颗粒剂大、中、小剂量组、阳性药物对照组（血脂康胶囊），每组7只。“冠心Ⅴ号”制剂各组分别给予其各组别剂量浓度药物(1ml/100g)，空白对照组、模型组、假手术组均给予生理盐水(1ml/100g)，灌胃给药，每日1次。28天后，检测各组大鼠超声心动图指标，并测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量。 结果:与空白对照组相比，模型组大鼠EF、FS明显下降(P＜0.05)，LVMI明显增大(P＜0.05)，血清IL-6、TNF-a含量显著升高(P＜0.05);与模型组比较，各药物干预组大鼠EF、FS显著增加，LVMI显著减小，血清IL-6、TNF-a含量显著下降，差异均有统计学意义(P＜0.05);与合剂中剂量组比较，颗粒剂大、中剂量二组大鼠EF、FS明显升高(P＜0.05)，颗粒剂大、中、小剂量三组大鼠血清IL-6、TNF-a含量明显下降(P＜0.05);与合剂小剂量组比较，颗粒剂大、中剂量二组大鼠EF、FS显著增加，LVMI显著减小，差异均有统计学意义(P＜0.05)，颗粒剂大、中、小剂量三组大鼠血清IL-6、TNF-a含量明显下降(P＜0.05)。 结论:“冠心Ⅴ号”制剂能改善AMI模型大鼠心脏结构及心功能，并减少血清炎症因子的释放，这可能是其干预AMI后VR的机制之一;其颗粒剂比合剂在此方面有更为突出的优势。