植物在长期的生长演化过程中发展出了一套复杂的免疫系统来抵御病原菌的入侵。病原菌或者病原菌来源的激发子可以诱导植物体在感染部位迅速产生病斑的过程被称之为超敏反应(HR)，这种HR反应被证明为是一种细胞编程性死亡(programmed cell death，PCD)过程。激发子诱导的超敏性细胞死亡是病原菌感染植物的一种方式，而感染部位出现的细胞死亡是植物增强抵御病原菌和提高抵抗力的表现。此外，有研究发现一些病原菌入侵植物过程需要光的参与才能产生超敏反应，但是对形成这种现象的分子机制目前尚不清楚。本文使用伏马毒素B1(FB1)作为病原激发子研究了在植物光依赖性的超敏性细胞死亡过程的信号转导机制。　　 以下是本论文研究的主要工作:　　 第一:为了揭示FB1诱导的光依赖性细胞死亡机理，本文研究了来源于叶绿体的ROS信号分子对叶绿体形态学和功能的影响，以及在拟南芥超敏反应过程中与SA的信号分子的调控机制。同时运用植物病理学技术、生物化学、光学分子成像技术和分子生物学研究了FB1处理造成拟南芥幼苗和叶片细胞死亡的机制。主要的结果列举如下:　　 (a) FB1触发了拟南芥叶片光依赖性ROS产生和超敏反应的形成，ROS主要产生于叶绿体中而且与光依赖性的超敏斑块的形成是相互关联的。　　 (b)在光存在下，FB1明显降低了拟南芥叶片叶绿体的光化学效率，促进了叶绿体来源的活性氧大量产生和绿色荧光蛋白(GFP)标记的叶绿体基质蛋白的降解，而过氧化氢酶或抗坏血酸预处理则抑制了这一过程，说明活性氧参与促进了GFP标记的叶绿体基质蛋白的降解。　　 (c) FB1诱导的PAL1基因表达、PAL酶活性和SA含量上升是光依赖性的，而用ROS清除剂预处理则抑制了这一过程。此外，外源性H2O2和3-AT处理则促进了促进了PAL1基因表达、PAL酶活性和SA含量上升。这些结果说明ROS参与调控FB1诱导的PAL酶活性和SA合成。　　 (d)使用转基因的SA缺失突变体NahG植株发现FB1诱导的超敏斑块有所抑制，说明SA参与FB1诱发的超敏反应。　　 (e) PAL抑制剂预处理植物叶片抑制了FB1诱导的SA含量的上升，说明了在FB1诱导的拟南芥超敏反应过程中PAL是主要负责SA的合成。　　 由以上结果可以得出一个结论，光依赖性的ROS产生促进了叶绿体蛋白的降解，上调了PAL介导的SA合成，进而促进了FB1诱导的光依赖性的细胞死亡。　　 第二:本文研究了OXIl(Oxidative Signal-Inducible1)蛋白在FB1诱导的细胞死亡过程中的作用。OXI1是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶基因，受ROS的直接诱导表达。它在ROS诱导的两个生理过程中发挥着重要的作用:对病原微生物的抗性和根毛的生长。为了确定OXI1可能的作用，我们将OXI1缺失突变体的拟南芥叶片或者幼苗用FB1处理。实验发现，与野生型比较(Ws-2)相比，OXI1缺失突变明显抑制了FB1诱导的超敏斑块的形成和幼苗的凋亡。后续实验将深入开展对OXI1介导的信号通路的研究。