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目的观察脓毒症大鼠心肌损伤的发生情况,以及应用依达拉奉进行干预的效果并探讨其对脓毒症心肌损伤的作用机制,从而为临床防治脓毒症心肌损伤提供参考依据。方法78只清洁级SD大鼠随机分为正常组(Norm组)(n=6)、假手术组(Sham组)(n=18)、脓毒症组(CLP组)(n=18)及依达拉奉治疗组(ED组),据依达拉奉给药剂量将ED组进一步分为小剂量治疗组(ED1组)(n=18)和大剂量治疗组(ED2组)(n=18)。据采集标本的时间将Sham组、CLP组、ED1组及ED2组分为3h、6h、12h3个亚组。盲肠结扎穿孔制备脓毒症模型,Norm组不做任何处理,Sham组行简单开关手术,ED1组和ED2组在脓毒症模型制备后即刻分别静脉给予依达拉奉3mg/kg、6mg/kg。检测各组不同时间点血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)以及心肌中羟自由基(·OH-)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并用光镜观察心肌病理形态改变。采用SPSS 16.0统计软件。Kolmogorov-Smirnov法对各组数据进行正态性检验,符合正态分布则用均数±标准差(x±s)描述。单因素方差分析(one-way ANOVA分析)行组间差异比较,若各组间差异有统计学意义,进一步用SNK法(q检验)进行两两间比较,Pearson相关分析检验相关性。结果1.Norm组与Sham组血清cTnⅠ浓度差别无统计学意义(P>0.05)；CLP组大鼠术后3h、6h、12h血清cTnⅠ浓度均明显高于Norm组及Sham组(P<0.01)；ED1组及ED2组血清cTnⅠ浓度均较CLP组明显降低(P<0.01),但高于Norm组及Sham组(P<0.01);ED2组血清cTnⅠ浓度较ED1组明显降低(P<0.01)。2. Norm组与Sham组心肌·OH-、MDA及SOD水平差别无统计学意义(P>0.05)；与Norm组及Sham组相比,CLP组·OH-及MDA水平3h即明显升高,6h达峰值,12h稍有下降,SOD水平明显降低(P<0.01)；ED1组及ED2组较CLP组·OH-及MDA水平均明显降低,SOD水平明显升高(P<0.01)；与Norm组及Sham组相比,ED1及ED2组·OH-及MDA水平均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.01)；ED2组·OH-及MDA水平较ED1组降低,SOD水平升高(P<0.01)。3. Norm组与Sham组心肌TNF-α和IL-1β水平差别无统计学意义(P>0.05)；与Norm组及Sham组相比,CLP组心肌TNF-α和IL-1β水平6h明显升高,12h有所下降(P<0.01)；ED1组及ED2组TNF-α和IL-1β水平均较CLP组明显降低(P<0.01),但仍明显高于Norm组及Sham组(P<0.01);ED2组TNF-α和IL-1β水平较ED1组明显降低(P<0.01)。4.CLP组心肌病理学改变包括间质充血水肿,炎症细胞浸润,心肌纤维断裂、坏死；Norm组及Sham组心肌无明显病变；ED1组及ED2组心肌损伤较CLP组明显减轻。5.血清cTnⅠ水平与心肌·OH-和MDA水平正相关,与心肌SOD水平负相关(P<0.01)；血清cTnⅠ水平与心肌TNF-α和IL-1β水平正相关(P<0.01)。结论1.依达拉奉能减轻脓毒症心肌损伤,机制可能与抑制氧化应激及下调炎症因子水平有关；2.6mg/Kg比3mg/Kg依达拉奉对脓毒症心肌损伤的保护作用更明显。