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目的：探讨间歇低氧以及运动对肥胖及正常大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白－3蛋白表达、自由基代谢、体成分及其相关性的影响。
方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组40只和肥胖造模组60只。从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为：常氧安静组(OCC组)、常氧运动组(OEE组)、低氧安静组(OHH组)和低氧运动组(OHE组)。正常不造模组随机分为正常常氧安静组(Con组)，正常常氧运动组(CEE组)，正常低氧安静组(CHH组)，正常低氧运动组(CHE组)，每组10只。第4周末次低氧运动后24小时左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，量大鼠体长，称体重，取肾周脂肪、附睾脂肪并称重，计算大鼠Lee’s指数和体脂百分比；取后肢骨骼肌(腓肠肌，股四头肌)匀浆提取线粒体，测定肥胖以及正常大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性；用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。
结果：(1)经过8周的高脂饲料喂养，模型组大鼠的体重、Lee’s指数、显著高于正常组(p<0.05)，说明肥胖模型制备成功。
(2)4周的运动及低氧干预后，肥胖低氧安静组(OHH组)、肥胖低氧运动组(OHE组)、正常低氧安静组(CHH组)、正常低氧运动组(CHE组)大鼠的体重、Lee’s指数增长缓慢，其中肥胖低氧安静组(OHH组)大鼠体重和Lee’s指数已降至正常常氧安静组(Con组)水平，而肥胖低氧运动组(OHE组)大鼠的体重、Lee’s指数已略低于正常常氧安静组(Con组)水平。而4周间歇低氧运动对体长的影响不是很大。
(3)肥胖常氧运动组(OEE组)大鼠体脂、体脂百分比低于肥胖常氧安静组(OCC组)，但无显著性差异(P>0.05)；肥胖低氧安静组(OHH组)、肥胖低氧运动组(OHE组)大鼠的体脂和体脂百分比已显著低于肥胖常氧安静组(OCC组)(p<0.05)，8组大鼠的体脂和体脂百分比的排序是：正常低氧运动组(CHE组)<正常低氧安静组(CHH组)<肥胖低氧运动组(OHE组)<正常常氧运动组(CEE组)<正常常氧安静组(Con组)<肥胖低氧安静组(OHH组)<肥胖常氧运动组(OEE组)<肥胖常氧安静组(OCC组)。
(4)正常常氧安静组(Con组)、正常常氧运动组(CEE组)、正常低氧安静组(CHH组)、正常低氧运动组(CHE组)、肥胖常氧运动组(OEE组)、肥胖低氧安静组(OHH组)、肥胖低氧运动组(OHE组)大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达都明显高于肥胖常氧安静组(OCC组)大鼠(P<0.05)；正常低氧安静组(CHH)和正常常氧运动组(CEE组)大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达明显高于正常常氧安静组(Con组)大鼠(P<0.05)，正常低氧运动组(CHE组)大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达明显高于正常常氧安静组(Con组)、正常常氧运动组(CEE组)、正常低氧安静组(CHH组)大鼠(P<0.05)；肥胖低氧安静组(OHH组)和肥胖常氧运动组(OEE组)大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达明显高于肥胖常氧安静组(OCC组)大鼠(P<0.05)，肥胖低氧运动组(OHE组)大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达明显高于正常常氧安静组(Con组)、肥胖常氧安静组(OCC组)、肥胖常氧运动组(OEE组)和肥胖低氧安静组(OHH组)大鼠(P<0.05)。
(5)4个正常组的大鼠骨骼肌线粒体SOD活性明显高于4个肥胖组大鼠大鼠(P<0.05)，而4个正常组的大鼠骨骼肌线粒体MDA含量则低于4个肥胖组大鼠，但没有显著性差异(P>0.05)；正常低氧安静组(CHH 组)大鼠骨骼肌线粒体SOD活性明显高于正常常氧安静组(Con组)大鼠(P<0.05)，正常常氧运动组(CEE组)大鼠骨骼肌线粒体SOD活性高于正常常氧安静组(Con组)大鼠(P>0.05)，正常低氧运动组(CHE组)大鼠骨骼肌线粒体SOD活性明显高于正常常氧安静组(Con组)、正常常氧运动组(CEE组)大鼠(P<0.05)，而MDA含量变化则相反，但无显著性差异(P>0.05)；肥胖低氧安静组(OHH组)和肥胖常氧运动组(OEE)大鼠骨骼肌线粒体SOD活性明显高于肥胖常氧安静组(OCC组)大鼠(P<0.05)，肥胖低氧运动组(OHE组)大鼠骨骼肌线粒体SOD活性明显高于肥胖常氧安静组(OCC组)、肥胖常氧运动组(OEE组)和肥胖低氧安静组(OHH组)大鼠(P<0.05)，而MDA含量变化则相反，但无显著性差异(P>0.05)。 (6)大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3的表达量与大鼠体重、Lee’s指数、体脂重量、体脂百分比都呈负相关(r=-0.591、r=-0.337、r=-0.778、r=-0.807)，且具有非常显著性差异(P<0.01)，即大鼠的体重、Lee’s指数、体脂重量、体脂百分比高的大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达量反而低；与骨骼肌线粒体MDA含量呈负相关性(r=-0.173)，但无显著性差异(P>0.05)，即大鼠骨骼肌线粒体MDA含量高的大鼠UCP3蛋白的表达量低；与骨骼肌线粒体SOD活性呈正相关性(r=0.555)且具有显著性差异(P<0.01)。即骨骼肌线粒体SOD活性高的大鼠UCP3蛋白的表达量也高。
结论：(1)4周的低氧及运动干预，可以有效的控制大鼠体重和Lee’s的增加，而对体长的影响不是很大，说明体长不是衡量肥胖程度的敏感性指标；4周的低氧刺激、耐力运动、低氧刺激与运动相结合都能有效的逆转大鼠的肥胖，低氧刺激与运动相结合的效果最佳。
(2)肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠(P<0.05)，说明大鼠的肥胖可能与UCP3的减少有关。UCP3表达减少，导致机体产热减少，从而导致大鼠脂肪堆积，产生肥胖。4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加；间歇性低氧刺激与运动相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单-的运动或间歇性低氧刺激。表明低氧刺激以及运动在调节大鼠骨骼肌线粒体UCP3的变化中发挥重要的作用，可能由此影响到大鼠的能量代谢。
(3)肥胖大鼠机体的抗自由基能力显著低于正常大鼠(P<0.05)，而运动和低氧刺激能改善这种状况；4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强，自由基清除能力增加；运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。
(4)大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达与其体重、Lee’s指数、体脂重量、体脂百分比呈负相关性，说明UCP3可能在调节机体能量代谢方面发挥重要作用，但大鼠骨骼肌线粒体UCP3的增高也不-定是导致其体脂百分比的降低的决定因素，体脂百分比的降低还可能与运动，以及低氧刺激等因素有关。大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达与骨骼肌线粒体MDA含量呈负相关性，与其骨骼肌线粒体SOD活性呈正相关性。说明UCP3对自由基的产生起到了-定的限制作用，可以增强机体的抗氧化系统作用。