脑卒中(stroke)是人类最常见的致死和致残原因之一，该病发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高以及并发症多，给人类健康和生命造成极大威胁。脑卒中发病机制复杂，同时受环境与遗传等多重因素影响。常见的危险因素只能解释脑卒中的部分成因，因此寻找其它致病因子成为流行病学研究面临的主要挑战之一。目前，感染学说在脑卒中的发生和发展中所起的作用日益受到重视，已成为研究的热点。越来越多的研究发现，幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染是心脑血管疾病的独立危险因素，其对脑卒中发病危险的影响可能还远大于冠心病，但此类研究多以住院患者为研究对象，且结论尚不统一。本研究欲以流行病学人群调查为基础，采用严格的质量控制标准、较公认的检测方法，在中国农村居民中研究Hp感染与脑卒中的关系，以期为脑卒中的预防和治疗提供新的思路。　　 研究对象与方法：　　 一、研究对象的选择以辽宁省阜新市彰武县居民为调查对象，从中随机选取87例脑卒中患者作为病例组，对入选的病例匹配对照，匹配条件要求年龄、性别一致，从满足匹配条件的非脑卒中人群中随机抽取87例作为对照组，研究对象均排除胃肠道疾病者、其它系统疾病、及近期感染者。　　 二、调查内容和检测指标现场测量和询问的方式调查。内容包括:①一般状况;②脑卒中患病情况;③脑卒中的危险因素;④体格检查。实验室检测指标:主要包括Hp-IgG、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和血糖(GLU)。　　 三、诊断标准和测量方法　　 （一）脑卒中诊断标准按照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“各类脑血管疾病诊断要点”统一进行诊断。本次研究纳入的脑卒中病例需提供县级以上医院证明。　　 （二）血压测量和血清指标检测血压测量由医护人员按照统一的标准规范测量，血清Hp-IgG测定采用芬兰百得公司提供的ELISA试剂盒(Biohit，Finland)。TC、TG、HDL-C和LDL-C的测定采用日本全自动生化分析仪7150型进行分析，GLU采用美国强生公司生产的稳捷基础型血糖分析仪进行检测。　　 四、资料统计分析方法用Excel建立数据库。计数资料采用卡方检验，多因素分析采用多元Logistic回归。应用相加效应模型分析Hp感染与危险因素在脑卒中发病中的交互作用。统计学上的显著性水平为α=0.05。资料分析采用Spss12.0软件包。　　 结果：　　 一、Hp感染与脑卒中的关系病例组Hp感染率明显高于对照组，差异有统计学意义，调整后，相关性减弱（OR=1.93，95％CI:1.02-3.65）。亚组分析发现，60岁以下脑卒中患者的Hp感染率显著高于对照组（OR=4.35，95％CI:1.35-14.06）;Hp感染率在男性脑卒中患者与对照间的分布差别显著，调整后显著性消失（OR=2.27，95％CI:0.94-5.47）。　　 二、脑卒中危险因素分析单因素分析得出:Hp-IgG、GLU在病例组与对照组之间的差异有统计学意义(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，在调整其他相关因素后，Hp-IgG、HDL-C和GLU进入脑卒中危险因素回归模型(OR=2.17，95％CI:1.14-4.12;OR=0.30,95％CI:0.11-0.78;OR=1.36,95％CI:1.02-1.81)。　　 三、Hp感染与其它危险因素对脑卒中危险性的交互作用分析　　 （一）Hp感染与吸烟对脑卒中的交互作用分析与不吸烟且Hp感染阴性者比，吸烟并伴有Hp感染者发生脑卒中的危险性的OR值为2.68，调整后OR值为2.92(95％CI:1.07-7.98)，两项因素同时存在时OR值比单独存在时OR值之和还要高(1.25+1.58=2.83)。　　 （二）Hp感染与体重指数对脑卒中的交互作用分析与正常体重的Hp感染阴性者比，超重或肥胖并伴有Hp感染者发生脑卒中的危险性的OR值为3.58，但两者协同作用并不明显，调整相应危险因素后，两项因素同时存在时OR值（OR=3.96）高于单独存在时OR值之和(1.52+2.03=3.55)。　　 （三）Hp感染与食盐量对脑卒中的交互作用分析Hp感染与食盐量超标同时存在时，发生脑卒中的危险性（OR=3.10）大于两者单独存在时的危险性之和(1.47+1.50=2.97)，提示两者可能存在协同交互作用，但调整相应危险因素后，二者交互作用消失。　　 讨论：　　 一、Hp感染与脑卒中关系的比较研究结果发现病例组的Hp阳性率，高于对照组，调整前后差异均有统计学显著性，提示Hp感染与脑卒中的发病可能相关，Hp感染可能是脑卒中发病的又一危险因素。年龄亚组中，小于60岁研究对象中两者相关性显著，可能与Hp感染在年轻人群中检出率较高有关;性别亚组中，两者相关性在调整后均无统计学意义，认为Hp感染与脑卒中关联性可能不受男女性别影响，或影响较小。　　 二、脑卒中危险因素的分析单因素分析结果与大多数研究结果相一致，即Hp感染使脑卒中发病的危险性增加;GLU升高，增高了脑卒中发病风险。多因素非条件Logistic回归分析结果显示，Hp感染、GLU水平与脑卒中之间依然具有统计学关联，此外，HDL-C也进入模型，认为HDL-C水平降低，可增加脑卒中的发病风险。　　 三、Hp感染与其它危险因素对脑卒中危险性的交互作用分析人群同时罹患Hp感染和吸烟两因素时，其发生脑卒中的危险性大于罹患其中单个因素危险性之和。二者间出现协同作用可能是由于吸烟破坏胃粘膜屏障，减少粘液量，使Hp更易在人体长期大量定植，并发挥有害作用。烟草中有害物质可升高血浆中纤维蛋白原含量，尼古丁刺激交感神经可使血管收缩。　　 研究得出超重或肥胖人群Hp感染更易引起脑卒中发病，调整后，两者之间的协同作用有所加强。新近研究资料指出，肥胖和显著的腹部肥胖通过其对胰岛素抵抗和内皮功能的影响，增加了心脑血管疾病的发病风险，脂肪细胞因子在其中起关键作用。　　 未调整其它危险因素前，研究结果显示食盐量增加可增强Hp感染与脑卒中发病的关系，呈现协同作用，调整性别、年龄、吸烟等因素后，该协同作用消失，可能与本次研究人群为高盐饮食地区有关，人群中食盐量正常的较少，使结果缺乏稳定性和说服力。　　 四、Hp感染引起脑卒中可能机制Hp感染增加缺血性脑卒中发病风险的可能机制:(1)炎性反应;(2)C反应蛋白作用;(3)交叉免疫反应;(4)氧自由基作用。　　 结论：　　 1、Hp感染可能是脑卒中发病的易感因素。　　 2、除Hp感染外，HDL-C水平降低、GLU水平升高也是脑卒中发病危险性升高的因素。　　 3、Hp感染与吸烟、超重或肥胖在引发脑卒中发病上可能具有协同作用。