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目的: 在课题组的前期研究中成功筛选出子宫腺肌病在位及异位子宫内膜间质细胞中存在差异表达蛋白，本研究通过对其中差异表达蛋白LASP1(LIM and SH3protein1)、TGM2(transglutaminase2)及PRDX4(peroxiredoxin4)进行RT-PCR(reverse transcription polymerase chain reaction)和WB(western blot)验证;LASP1基因启动子区去甲基化状况检测及低表达LASP1基因后异位内膜间质细胞生物学功能改变的研究，探讨LASP1蛋白差异表达在子宫腺肌病异位内膜间质细胞中的作用及意义，为进一步探索子宫腺肌病的发病机制提供理论支持。 方法: 选择因子宫腺肌病行子宫次/全切除术或子宫腺肌瘤挖除术，取其在位、异位内膜标本（所有标本经过病理组织学证实)为实验组，全部患者无合并其他部位肿瘤，术前3个月均未接受激素及抗炎治疗或放置宫内节育器。且所有患者子宫内膜处于增生期。因输卵管阻塞并不孕行宫腔镜检查的患者，取其子宫内膜标本为对照组。免疫组织化学检测LASP1蛋白在实验组和对照组子宫内膜组织的表达水平;经消化、滤网、差速贴壁等分离、纯化培养异位、在位内膜间质细胞和对照子宫内膜间质细胞;RT-PCR及WB法分别检测LASP1-mRNA和蛋白表达情况;飞行时间质谱技术检测LASP1基因启动子区的甲基化状态;构建LASP1-shRNA干扰慢病毒，并转染至异位间质细胞建立pSilencer-LASP1细胞;CCK-8(cell counting kit)法检测细胞增殖情况，Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力，流式细胞术PE/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况。 结果: (1)免疫组织化学结果显示:LASP1蛋白在子宫腺肌病的异位组织和在位组织的表达水平均显著高于对照子宫内膜组织，差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)分离、纯化培养的细胞经免疫细胞化学鉴定vimentin（波蛋白）呈阳性，cytokeratin（角蛋白）呈阴性;3）RT-PCR及WB检测结果显示:LASP1-mRNA和LASP1蛋白在异位内膜间质细胞中的表达水平均显著高于对照子宫内膜间质细胞，差异具有统计学意义（P＜0.05）;(4)飞行时间质谱检测结果显示:与对照子宫内膜间质细胞相比，子宫腺肌病异位内膜间质细胞中LASP1基因启动子区LASP1-5F-CpG site14.15.16岛存在去甲基化状况，差异具有统计学意义（P＜0.05）;(5)与阴性对照组异位内膜间质细胞相比，低表达LASP1基因的异位内膜间质细胞的增殖、迁移、侵袭能力均显著减弱，差异均具有统计学意义（P＜0.05）;但抑制LASP1基因表达后异位内膜间质细胞的凋亡差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论: 子宫腺肌病子宫异位内膜间质细胞中LASP1基因启动子区CpG岛存在部分去甲基化状况，其mRNA及蛋白表达水平均显著上调;降低LASP1表达后的异位内膜间质细胞的增殖、迁移、侵袭能力均显著减弱，但对凋亡影响不明显。表明LASP1在子宫腺肌病子宫异位内膜间质细胞中的高表达可能与其启动子区CpG岛部分去甲基化有关，并参与了子宫腺肌病的发生发展过程，而其相关机制还有待进一步研究。