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目的：研究中药QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的作用机制，为QHF的临床应用提供理论依据。 方法：（1）CCK8法检测HGF、QHF对乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响；并观察中药QHF复方对HGF促进乳腺癌MCF-7细胞增殖的拮抗作用。（2）细胞划痕实验和Transwell实验检测中药QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞运动、迁移侵袭的影响；并采用c-Met抑制剂及其下游PI3K、ERK抑制剂干预乳腺癌MCF-7细胞，检测该HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路与乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭的关系。（3）Western blot检测中药QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞中HGF表达的影响；检测中药QHF复方、HGF及c-Met抑制剂对乳腺癌MCF-7细胞中c-Met、p-c-Met表达的影响；检测中药QHF复方、c-Met抑制剂及其下游PI3K、ERK抑制剂对乳腺癌 MCF-7细胞中 Akt、p-Akt、ERK、p-ERK及 VEGF、MMP-2、MMP-9表达的影响，探讨中药QHF复方通过影响HGF/c-Met及其下游信号通路抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭能力的具体机制。 结果：（1）CCK8实验结果显示：HGF可不同程度促进乳腺癌MCF-7细胞增殖，而中药 QHF复方不但可不同程度抑制乳腺癌 MCF-7细胞增殖，还可显著拮抗HGF(40ng/ml)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的促进作用。（2）划痕实验结果显示：与对照组相比，HGF组细胞运动迁移距离明显增长，而QHF组、c-Met抑制剂组及其下游PI3K、ERK抑制剂组细胞迁移距离明显缩短；与HGF组比较，QHF与HGF共同干预组细胞迁移距离明显缩短，提示HGF有促进MCF-7细胞迁移的作用趋势，并且这种作用趋势可被中药QHF复方拮抗；Transwell迁移和侵袭实验结果显示：与对照组相比，HGF组穿过滤膜的细胞数量明显增多，而QHF组、c-Met抑制剂组及其下游PI3K、ERK抑制剂组穿过滤膜的细胞数量均明显减少；与HGF组比较，QHF与HGF共同干预组穿过滤膜的细胞数量明显减少，提示HGF可促进MCF-7细胞侵袭，且这种作用趋势可被中药QHF复方拮抗；QHF组与c-Met、PI3K、ERK抑制剂组比较，细胞的迁移与侵袭能力之间的差异无统计学意义,说明人乳腺癌MCF-7细胞的迁移侵袭可能与HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路的活化有关。（3） Western blot实验结果显示：中药QHF复方可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞中HGF及p-c-Met的表达（P<0.01）；HGF可促进p-c-Met的表达，但是HGF的这种促进作用可被中药QHF复方拮抗（P<0.01）；中药QHF复方可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞中p-Akt、p-ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达（P<0.01）；运用 c-Met抑制剂后，其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK通路中p-ERK、p-Akt、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达明显被抑制（P<0.01）。各组中 Akt、ERK的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论：中药QHF复方可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭，这种作用可能是通过以下机制实现的：通过抑制HGF的旁分泌或自分泌，直接或间接地抑制其配体c-Met磷酸化，使HGF/c-Met信号通路失活，进而抑制HGF/c-Met信号通路及下游MAPK/ERK信号通路和PI3K/Akt信号通路活化，最终通过抑制MMP-2、MMP-9和VEGF的表达，抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、黏附及血管生成等环节，抑制乳腺癌细胞的迁移侵袭。