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本论文以紫贻贝（Mytilusgalloprovincialis）为研究对象，采用生物化学、组织病理学以及分子生物学等方法，研究了不同浓度砷(Ⅲ)(1、10、100μg/L)亚慢性暴露（30天）对紫贻贝的免疫毒性和遗传毒性。通过测定砷(Ⅲ)暴露对血细胞吞噬活力、活性氧(ROS)含量和抗氧化指标的影响，评估了砷(Ⅲ)对紫贻贝的免疫毒性;通过测定血细胞微核率(MN)、消化腺和鳃组织损伤以及细胞凋亡状况，结合凋亡相关基因的转录表达变化，探讨了砷(Ⅲ)暴露对紫贻贝的遗传毒性。研究结果可为深入了解砷对海洋贝类的毒性作用机制提供参考，并可为我国近海砷污染的生态风险评估提供理论依据。主要研究结果如下: (1)砷(Ⅲ)暴露对紫贻贝免疫毒性的研究 采用中性红分光光度法测定了紫贻贝溶酶体膜稳定性变化，结果发现砷(Ⅲ)暴露组紫贻贝的溶酶体膜稳定性随暴露浓度的增加依次降低，表明溶酶体膜的通透性增加;其中，100μg/L砷暴露组血细胞溶酶体膜稳定性较对照组显著降低(P＜0.05)，提示溶酶体受到严重损伤;采用流式细胞术测定了砷(Ⅲ)暴露对血细胞吞噬活力和呼吸爆发的影响，结果发现，砷(Ⅲ)暴露对血细胞吞噬活力和呼吸爆发均表现为诱导作用，诱导效果随暴露剂量的增加呈现先升高后降低的趋势;呼吸爆发的变化趋势与细胞吞噬活性相一致。同时，探讨了砷(Ⅲ)暴露对紫贻贝消化腺和鳃组织抗氧化指标的影响，结果发现，中剂量砷(Ⅲ)暴露可导致鳃组织CAT活性和GSH含量显著增加(P＜0.05)，而高剂量砷(Ⅲ)暴露则可导致消化腺和鳃组织MDA含量极显著增加(P＜0.01)。 (2)砷(Ⅲ)暴露对紫贻贝遗传毒性的研究 采用微核试验测定了砷(Ⅲ)暴露对紫贻贝血细胞DNA的损伤情况，结果发现，中、高剂量（10μg/L和100μg/L）砷(Ⅲ)暴露组的血细胞微核率显著增加(P＜0.05)，表明亚慢性中、高剂量砷(Ⅲ)可导致紫贻贝血细胞的遗传损伤;采用组织病理切片和TUNEL技术分析了砷(Ⅲ)暴露对消化腺、鳃组织结构及细胞凋亡状况的影响，结果发现，中、高剂量砷(Ⅲ)暴露对消化腺和鳃组织细胞凋亡具有强烈的诱导作用，且高剂量暴露可导致消化腺和鳃组织结构严重破坏、边缘模糊，细胞坏死现象明显。为深入探讨砷(Ⅲ)暴露对细胞凋亡的诱导机制，采用实时荧光定量PCR技术检测了Bcl-2、Bcl-xL、Caspase-2、Caspase-3、Ras和p63基因的表达水平。结果发现，砷(Ⅲ)暴露可影响细胞凋亡信号转导通路中关键基因的转录表达;其中，低剂量(1μg/L)砷(Ⅲ)暴露对细胞的抗凋亡功能占主导作用，而中、高剂量砷(Ⅲ)暴露则以促凋亡功能占主导作用。 综上所述，亚慢性低剂量砷(Ⅲ)暴露可导致紫贻贝CAT活性的显著增高，但未检测到显著遗传毒性;亚慢性中、高剂量砷(Ⅲ)暴露则可诱导紫贻贝血细胞活性氧的增加，导致遗传物质的明显损伤，表现为显著的遗传毒性和一定的免疫毒性。