目的：研究七氟烷对新生大鼠海马p75NTR(P75 neurotrophin receptor)、Bax及Bcl-2表达的影响，分别探讨其在神经细胞凋亡过程中的作用机制及相互作用方式。　　方法：⑴7日龄健康SD大鼠24只，体重10-14g，雌雄不拘，使用随机数字表法将实验动物随机分为AB两组，每组12只。⑵A组为吸氧对照组，急性暴露于2.3％纯氧中4h。暴露结束后剔除生命指征不合格大鼠1只，等待4h，将余下11只分为A1组（n=6）和A2组(n=5)。B组为七氟烷组，急性暴露于2.3%七氟烷中4h。暴露结束后剔除生命指征不合格大鼠1只，等待4h，将余下11只分为B1组（n=6）和B2组(n=5)。⑶A1组和B1组全部处死，取海马组织备用，一半用免疫印迹（Western Blot）法半定量检测海马神经元中p75、Bax和Bcl-2的表达，另一半用流式细胞检测细胞凋亡。⑷A2组和B2组均饲养至三周时做跳台试验，进行学习和记忆能力测试，并记录其反应时间、潜伏时间和错误次数。　　结果：①流式细胞检测显示，七氟烷组大鼠海马神经元凋亡率显著高于吸氧对照组（P<0.05）。②Western印迹法结果显示，与对照组相比，七氟烷组Bax和p75表达增多，Bcl-2表达降低。③进行学习能力测试时，七氟烷组大鼠反应时间和错误次数高于对照组；进行记忆能力测试时，七氟烷组大鼠的潜伏时间显著低于对照组，错误次数依然高于对照组，由此可证实七氟烷组大鼠学习记忆能力下降。　　结论：七氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡，导致认知功能障碍，其机制可能与p75信号通路有关，Bcl-2、Bax可能也参与其中。